论文摘要
目 的: 研究 2 型糖尿病大鼠膀胱逼尿肌收缩功能及直接介导逼尿肌收缩的毒蕈碱型胆碱受体 M3亚型的 mRNA 转录水平和蛋白表达水平改变的规律,以探讨糖尿病膀胱发病机制中逼尿肌 M3受体的作用。方 法: 新生两天龄雌性 Wistar 大鼠 60 只,随机分为 6 组:2 型糖尿病组和正常对照组各三组,每组 10 只。以小剂量链脲佐菌素腹腔注射和高糖高脂饮食诱导 2 型糖尿病大鼠模型,以同龄正常大鼠为对照组。分别于糖尿病病程 2、4、12 周时进行实验。应用离体膀胱灌注收缩实验检测逼尿肌的收缩功能;反转录聚合酶链反应(RT-PCR)实验检测逼尿肌 M3受体 mRNA 的表达水平;固定化蛋白质的免疫学测定(Western blotting)实验检测逼尿肌 M3受体蛋白的表达水平。应用 SPSS11.5 软件进行析因设计的方差分析和相关分析等统计学处理。结 果: 2 型糖尿病大鼠均符合造摸标准。离体膀胱灌注收缩实验结果显示:2型糖尿病组大鼠逼尿肌收缩功能在糖尿病病程 2 周时高于正常对照组,为(20.37 ± 2.20) VS (17.27 ± 1.77)cmH2O/100mg(P<0.05) , 在 1mmol/LCarbachol 作用下也高于正常对照组,为(43.61±2.51) VS (36.63±2.26)cm H2O/100mg (P<0.01);病程 4 周时与正常对照组相比无差别,为(21.31±2.68) VS (21.54±3.09)cm H2O/100mg(P=0.88),在 1 mmol/L Carbachol 作用下与 正 常 对 照 组 相 比 也 无 差 别 , 为 (44.45 ± 2.62) VS (45.63 ± 3.12)cm H2O/100mg(P>0.05);病程 12 周时低于正常对照组,为(17.61±3.62) VS(24.57±4.20)cm H2O/100mg (P<0.01),在 1 mmol/L Carbachol 作用下也低于正常对照组,为(36.38±3.65) VS (46.34±4.29)cm H2O/100mg(P<0.01)。
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