导读:本文包含了心脏胶原论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:高脂血症,胶原纤维,弹性纤维,大鼠心脏
心脏胶原论文文献综述
周小兵[1]（2017）在《大鼠高脂血症对心脏胶原纤维和弹性纤维的影响》一文中研究指出背景高脂血症是冠心病、脑卒中、高血压、动脉粥样硬化、脂肪肝的一个非常重要的因素。但是对于高脂血症对心脏间质的影响却鲜有研究,国内外报道很少。了解两者的关系,进一步研究高脂血症后不同周次胶原纤维和弹性纤维的变化及其对心脏功能的影响显得尤为重要。目的研究高脂血症对大鼠心脏间质Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维和弹性纤维的影响,为临床诊断和治疗提供理论依据。方法1.采用高脂饲料的方法制备大鼠高脂血症模型。按照处死的时间分为4W组、8W组、12W组。2.分别在第4W末、第8W末、第12W末抽血并化验其甘油叁酯(Triglycerides,TG)和总胆固醇(Total cholesterol,TC)的变化;同时利用二维超声仪检测大鼠的心功能变化。3.用Masson染色观察大鼠高脂血症心脏间质的病理变化。4.分别采用免疫组织化学技术(Immunohistochemistry)、免疫荧光技术(Immunofluorescence technique)、蛋白质印迹法(Western blotting)叁种方法检测大鼠心脏间质胶原纤维和弹性纤维的含量变化。结果1.高脂饲料喂养的大鼠血脂变化情况在第4W末、第8W末、第12W末分别检测实验组和对照组大鼠血浆中的总胆固醇(TC)和甘油叁酯(TG)水平,发现:高脂饮食的实验组大鼠在第4W末、第8W末、第12W末时总胆固醇(TC)明显升高(P<0.001,P<0.01),且有递增趋势,其甘油叁酯(TG)却变化不明显(P>0.05);但是高脂饮食的实验组大鼠的血浆中的总胆固醇(TC)(P<0.001)和甘油叁酯(TG)(P<0.05,P<0.01)水平均明显高于同一时相的对照组大鼠。2.高脂饲料喂养的大鼠心功能检测用小动物超声仪在第4W末、第8W末、第12W末分别检测高脂饲料喂养的实验组大鼠和对照组大鼠,其心电图表明:实验组大鼠LVEF变化不明显(P>0.05),Lvid:d、Lvpw:d却升高明显(P<0.01),但是实验组大鼠LVEF很明显低于同期对照组大鼠(P<0.01),而Lvid:d、Lvpw:d高于同期对照组大鼠(P<0.001),且十分明显。3.大鼠高脂血症模型制备成功心脏间质Masson染色结果显示:不同周次的组织切片显示出,正常的心肌均呈现红色,而胶原纤维却染成了蓝色,且不同周次之间,也有一定的变化规律:随着周次的增加,胶原纤维也增加。以此来证明高脂血症模型的制作成功。4.高脂血症大鼠Ⅰ型胶原纤维,Ⅲ型胶原纤维,弹性纤维的变化用免疫组织化学技术染色后结果显示:高脂饲料喂养的SD大鼠,在第4W末、第8W末、第12W末,实验组与对照组相比,Ⅰ型胶原纤维,Ⅲ型胶原纤维,存在不同程度的增加,但是弹性纤维增加的不明显,实验组SD大鼠在第4W末、第8W末、第12W末时胶原纤维逐渐呈现略省升高趋势。用免疫荧光技术显色结果表明:在第4W末、第8W末、第12W末Ⅰ型胶原纤维和Ⅲ型胶原纤维也是出现增加现象,这与免疫组织化学技术染色的结果是一致的。Western blotting进一步检验结果显示实验组大鼠心脏间质中的胶原纤的表达是逐渐增加的,而对照组却无明显的变化。结论高脂血症可导致大鼠心脏间质的Ⅰ型胶原纤维、Ⅲ型胶原纤维、弹性纤维增加,可能成为心功能下降的原因之一。(本文来源于《新乡医学院》期刊2017-10-01）
党松,黄从新,王晞,王鑫,胡娟[2]（2017）在《参松养心在慢性心肌梗死兔中通过抑制心脏胶原增生改善紊乱的兴奋传递》一文中研究指出传统中药参松养心(SSYX)可以以一种综合的方式改善心律失常的临床症状。本研究的目的在于探索参松养心对心肌梗死兔心脏的电生理效应,并进一步探索参松养心减轻心肌纤维化的机制。以结扎实验兔冠状动脉左旋支的办法建立心肌梗死(MI)动物模型。然后以参松养心(剂量为0.5 g/kg/d)或盐水以口服的方式治疗实验兔8周。在体外使用微电极阵列(MEA)技术进行梗塞边界区域细胞外电生理信号的记录。使用Masson叁色染色法观察心肌纤维化。以Western印迹技术评价Ⅰ型胶原(COLⅠ)及Ⅲ型胶原(COLⅢ)的蛋白表达水平。以定量实时聚合酶链反应(实时PCR)的办法评价TGF-β1及MMP-2 mRNA的表达水平。结果显示心肌梗死后总激活时间(TAT)及TAT的离散度均显着增加,兴奋的传播也出现了显着的紊乱。参松养心可以显着性地降低TAT及TAT的离散度,并显着性地改善兴奋的紊乱性传播模式。另外,参松养心的治疗还可以显着性地降低心肌梗死兔中Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原的蛋白水平及下调其TGF-β1及MMP-2 mRNA的表达水平。本研究的结论是,参松养心可能通过降低Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原的蛋白水平、下调TGF-β1及MMP2的mRNA表达水平,从而减少不良的心脏重构,达到改善心肌梗死心脏电生理异常的效应。(本文来源于《第十叁届国际络病学大会论文集》期刊2017-02-24）
江玮,喻钢[3]（2012）在《心脏胶原蛋白中交联氨基酸的质谱分析》一文中研究指出心脏衰竭可能与心脏胶原蛋白交联异常有关,因为交联过程对心脏胶原蛋白的机械强度起决定作用。研究表明,某些交联氨基酸的含量可以用作对应胶原蛋白交联异常的分子标记,但心脏胶原蛋白交联异常的分子标记尚不清楚。本研究建立了串联质谱的分析方法可以高选择性的检测水解胶原蛋白质中两种重要的交联氨基酸-吡啶诺林(PYD)和去氧吡啶诺林(DPD)。在小鼠心室胶原蛋白酸性水解产物中检测到DPD,未检测到PYD,说明PYD与心脏胶原蛋白的交联过程无关,而DPD在心脏胶原蛋白交联中起更重要的作用,有可能成为与心脏衰竭相关的分子标记。本研究提供了一种基于质谱的研究心脏胶原蛋白交联产物的方法,也可用于其它胶原蛋白的分析。(本文来源于《分析化学》期刊2012年01期）
张雪松,任海舟,黄广勇,汤雪露,杨兰菊[4]（2010）在《血运重建对急性心肌梗死患者心脏胶原重构及左心功能的影响》一文中研究指出目的评价血运重建对急性心肌梗死(AMI)患者心脏胶原重构及左心室收缩、舒张功能的影响。方法将54例AMI患者依是否接受血运重建治疗分为常规药物治疗组(n=18)和血运重建组(n=36),应用酶联免疫法检测AMI后3、6及12个月的血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PICP)和Ⅲ型前胶原(PCⅢ),同时行心脏彩色超声检测左室射血分数(LVEF)、二尖瓣血流舒张早期流速(E)和心房收缩期流速(A)比值(E/A)、二尖瓣环收缩期运动速度峰值(Sa)、舒张早期运动速度峰值(Ea)和舒张晚期运动速度峰值(Aa),并计算Ea/Aa比值。以20例健康体检者为对照组进行对比分析。结果血运重建组PICP在3、6个月时点,PCⅢ在3月时点明显低于同期常规治疗组(P<0.01);血运重建组LVEF在6个月、12个月时点和Sa在6个月时点明显大于同期常规治疗组(P<0.01);血运重建组各时点E/A、Ea/Aa较同期常规治疗组差异无统计学意义(P>0.05)。结论实施血运重建可以明显抑制心脏胶原重构,改善心肌收缩功能,而对舒张功能的改善不明显。(本文来源于《疑难病杂志》期刊2010年12期）
郭洁梅[5]（2010）在《参芪扶正注射液对病毒性心肌炎小鼠心脏胶原代谢的影响》一文中研究指出目的:观察参芪扶正注射液对柯萨奇病毒B3诱导的病毒性心肌炎小鼠心脏胶原代谢的影响,通过对其作用机制的探讨,为参芪扶正注射液的临床运用提供实验依据,也进一步证明中药及其相关制剂具有抗纤维化的作用,为中药制剂的作用机制研究提供重要的实用价值和临床意义。方法:1.雄性BALB/c小鼠120只,随机平均分成5组:空白对照组(A)、病毒性心肌炎模型组(B)、病毒唑组(C)、参芪扶正注射液小剂量组(D)、参芪扶正注射液大剂量组(E)。2.利用柯萨奇病毒B3稀释液0.1ml腹腔注射到B、C、D、E组小鼠体内,诱导构建病毒性心肌炎小鼠模型。3.接种病毒后,于3,10,30天分别处死8只小鼠,摘眼球取血,无菌条件下取心脏,分别观察以下指标:(1)心脏石蜡包埋后切片,做常规HE染色,显微镜下观察心肌病理;(2)心脏石蜡包埋后切片,苦味酸天狼星红染色观察心肌胶原纤维的变化;(3)免疫组化检测心肌组织中MMP-1(基质金属蛋白酶-1)、TIMP-1(基质金属蛋白酶抑制因子-1)的表达;(4)ELISA法检测血清PICP、PIIINP的表达。结果:1.心肌病理变化:空白组小鼠无死亡,心肌组织形态无异常,其他实验组小鼠心肌均出现不同程度的病理改变,参芪大剂量组病理损伤程度轻于其他治疗组。2.天狼星红染色示:实验第30天,与空白组对比,模型组CVF(胶原容积分数)明显增加(8.61±0.38%vs1.51±0.17%,P<0.01);与模型组相比, C组、D组的CVF皆有降低(4.37±0.31%vs8.61±0.38%、3.71±0.25%vs8.61±0.38%,P<0.05),E组的CVF显着降低(2.95±0.14%vs8.61±0.38%,P<0.01);3.免疫组化结果:与模型组相比,各药物治疗组(C、D、E组)可不同程度地增加MMP-1的表达,其中E组表达显着增多(P<0.01);而TIMP-1则没有统计学意义。4.ELISA结果:与空白组对比,模型组PICP、PIIINP的浓度显着增高(P<0.01);与模型组相比,各治疗组的血清PICP、PIIINP的浓度均有不同程度下降(P<0.05)。结论:参芪扶正注射液可以通过提高MMP-1的活性,利于胶原纤维的降解,干预心肌间质的纤维化。同时,还可降低病毒性心肌炎小鼠血清PICP、PIIINP的浓度,抑制I、III型胶原的合成,抑制心脏胶原的过度增生。(本文来源于《福建医科大学》期刊2010-04-01）
彭林林,吴强,杨天和,张陈匀,张晓丽[6]（2010）在《血运重建术对急性心肌梗死患者心脏胶原重塑的影响》一文中研究指出目的评价血运重建干预对急性心肌梗死(AMI)后心脏胶原重塑的影响。方法选择在我院2005-2007年住院的AMI患者65例,依据不同干预方法分为常规治疗组(20例)和血运重建组(45例),48例健康体检者为正常对照组。采用酶联免疫法测定对照组和所有AMI患者在发病后1周、3个月及6个月时点的血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ),并进行组间和组内的比较。结果⑴与正常对照组比较,常规治疗组和血运重建组(1周和3个月时点的PⅠCP除外)PⅠCP和PCⅢ均有显着升高。⑵与常规治疗组比较,血运重建组各时点的PⅠCP和1周时点的PCⅢ显着降低。⑶常规治疗组各时点和血运重建组各时点的PⅠCP/PCⅢ比值均低于对照组,血运重建组6个月时点PⅠCP/PCⅢ比值高于本组1周和3个月时点。结论AMI后胶原代谢亢进,参与了心脏胶原重塑,血运重建干预可降低AMI后的血清PⅠCP和PCⅢ含量,对胶原重塑有一定的抑制作用。(本文来源于《贵州医药》期刊2010年01期）
焦东东,蔡辉[7]（2009）在《血管紧张素Ⅱ与心脏胶原沉积》一文中研究指出心肌纤维化(Myocardial fibrosis,MF)主要表现为间质中胶原沉积增多,各种胶原比率失调和排列紊乱。在影响MF的诸多因素中,多认为AngⅡ水平增高是导致MF中Ⅰ、Ⅲ型胶原沉积的主要原因,其作用主要通过促进胶原沉积和抑制胶原降解两个方面实现(本文来源于《中国微循环》期刊2009年05期）
吴强,黄山,刘相飞,张静,张雪松[8]（2009）在《急诊血运重建对急性心肌梗死患者心脏胶原合成与降解的影响》一文中研究指出目的:探讨急诊血运重建对急性心肌梗死(AMI)患者心脏胶原合成和降解代谢的影响。方法:对33例AMI患者分别予常规药物治疗(常规组,14例)和急诊血运重建治疗(急诊组,19例),应用酶联免疫法分别检测AMI后1周、6个月及12个月的血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及组织抑制因子-1(TIMP-1)含量。以30例正常人为对照组。结果:与对照组比较,常规组和急诊组各时点的PⅠCP、PCⅢ均明显增高(P<0.05),MMP-1和TIMP-1均显着降低(P<0.05)。急诊组6个月的PⅠCP、PCⅢ和12个月的PCⅢ均低于常规组同期相应指标(P<0.05),急诊组6个月的TIMP-1高于同期常规组(P<0.05)。结论:急诊血运重建抑制AMI后中期(6～12个月)心脏胶原重构的作用强于常规药物治疗。(本文来源于《临床心血管病杂志》期刊2009年09期）
张晓丽,吴强,彭林林,黄山[9]（2008）在《心肌梗死后心脏胶原重塑与血清基质金属蛋白酶及其抑制因子的变化》一文中研究指出目的探讨心肌梗死(MI)后患者心脏胶原重塑与血清基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及其抑制因子(TIMP-1)水平的变化。方法测定首次发病的MI住院患者(MI组)发病后1周、3个月、6个月的血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)和Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、MMP-1、TIMP-1的水平,并计算PⅠCP/PCⅢ比值。以48例健康体检者作为正常对照组。结果与对照组比较,MI组PⅠCP水平在MI后3个月、6个月组明显高于对照组(P<0.05),血清PCⅢ水平在MI后各时间点均明显升高(P<0.05),MI后各时间点的PⅠCP/PCⅢ比值和血清MMP-1、TIMP-1水平均明显降低(P<0.05)。结论MI后心脏胶原合成代谢旺盛,MMP-1/TIMP-1参与MI后心脏胶原重塑的病理生理进程。(本文来源于《贵州医药》期刊2008年11期）
刘相飞,吴强[10]（2008）在《药物对心肌梗死后心脏胶原重构干预的研究进展》一文中研究指出心力衰竭(简称心衰)是由于初始心肌损伤(如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等)引起心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。目前已明确,导致心力衰竭发生发展的基本机制是心肌重构。心肌重构是一系列复杂的分子和细胞机制引起的心肌细胞结(本文来源于《中国心血管病研究》期刊2008年09期）
心脏胶原论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
传统中药参松养心(SSYX)可以以一种综合的方式改善心律失常的临床症状。本研究的目的在于探索参松养心对心肌梗死兔心脏的电生理效应,并进一步探索参松养心减轻心肌纤维化的机制。以结扎实验兔冠状动脉左旋支的办法建立心肌梗死(MI)动物模型。然后以参松养心(剂量为0.5 g/kg/d)或盐水以口服的方式治疗实验兔8周。在体外使用微电极阵列(MEA)技术进行梗塞边界区域细胞外电生理信号的记录。使用Masson叁色染色法观察心肌纤维化。以Western印迹技术评价Ⅰ型胶原(COLⅠ)及Ⅲ型胶原(COLⅢ)的蛋白表达水平。以定量实时聚合酶链反应(实时PCR)的办法评价TGF-β1及MMP-2 mRNA的表达水平。结果显示心肌梗死后总激活时间(TAT)及TAT的离散度均显着增加,兴奋的传播也出现了显着的紊乱。参松养心可以显着性地降低TAT及TAT的离散度,并显着性地改善兴奋的紊乱性传播模式。另外,参松养心的治疗还可以显着性地降低心肌梗死兔中Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原的蛋白水平及下调其TGF-β1及MMP-2 mRNA的表达水平。本研究的结论是,参松养心可能通过降低Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原的蛋白水平、下调TGF-β1及MMP2的mRNA表达水平,从而减少不良的心脏重构,达到改善心肌梗死心脏电生理异常的效应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心脏胶原论文参考文献
[1].周小兵.大鼠高脂血症对心脏胶原纤维和弹性纤维的影响[D].新乡医学院.2017
[2].党松,黄从新,王晞,王鑫,胡娟.参松养心在慢性心肌梗死兔中通过抑制心脏胶原增生改善紊乱的兴奋传递[C].第十叁届国际络病学大会论文集.2017
[3].江玮,喻钢.心脏胶原蛋白中交联氨基酸的质谱分析[J].分析化学.2012
[4].张雪松,任海舟,黄广勇,汤雪露,杨兰菊.血运重建对急性心肌梗死患者心脏胶原重构及左心功能的影响[J].疑难病杂志.2010
[5].郭洁梅.参芪扶正注射液对病毒性心肌炎小鼠心脏胶原代谢的影响[D].福建医科大学.2010
[6].彭林林,吴强,杨天和,张陈匀,张晓丽.血运重建术对急性心肌梗死患者心脏胶原重塑的影响[J].贵州医药.2010
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[8].吴强,黄山,刘相飞,张静,张雪松.急诊血运重建对急性心肌梗死患者心脏胶原合成与降解的影响[J].临床心血管病杂志.2009
[9].张晓丽,吴强,彭林林,黄山.心肌梗死后心脏胶原重塑与血清基质金属蛋白酶及其抑制因子的变化[J].贵州医药.2008
[10].刘相飞,吴强.药物对心肌梗死后心脏胶原重构干预的研究进展[J].中国心血管病研究.2008