JWA参与PKC激活c-Raf-MEK-ERK信号通路的分子机制

JWA参与PKC激活c-Raf-MEK-ERK信号通路的分子机制

论文摘要

近年来,随着人类基因组计划(HGP)的顺利实现,生命科学已经迈进后基因组时代(postgenomic era),大规模基因的功能研究正成为生命科学研究的主旋律。恶性肿瘤是严重危害人类生命和健康的重大疾病,现已公认肿瘤是基因性疾病。大量研究表明,细胞信号传导途径的异常变化在细胞癌变过程中起着重要作用。目前,信号传导系统的缺陷和异常活化与肿瘤发生、发展及预后的关系已成为肿瘤分子生物学的研究热点;同时,通过调控信号传导途径治疗肿瘤也成为人们日益关注的焦点。丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路是多种膜受体传导的生长信号越核膜传递的交汇点或最后共同通路。而c-Raf-MEK-ERK信号通路是最具代表性MAPK信号转导途径之一,通过调节基因转录参与调控细胞增殖、分化和凋亡。 JWA基因(AF070523.1)是周建伟等1998年从培养的原代人气管和支气管上皮细胞中分离并克隆的,受ATRA诱导的新的细胞骨架样基因。我们的前期研究发现,JWA基因受佛波酯(TPA)、全反式维甲酸(ATRA)等多种化学诱导分化剂的调控,参与调节HL-60和

论文目录

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  • 引言
  • 材料与方法
  • 结果
  • 分析与讨论
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  • 参考文献
  • 致谢
  • 综述
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  • 相关论文文献

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