导读:本文包含了旋毛虫肌幼虫论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:旋毛虫肌幼虫,排泄分泌蛋白,热疗,增殖抑制率
旋毛虫肌幼虫论文文献综述
吴合亮,潘靖丹,李美辰,杜晶晶,阴皓锋[1]（2019）在《热疗联合旋毛虫肌幼虫排泄分泌蛋白对小细胞肺癌H446增殖的影响》一文中研究指出目的:观察热疗联合旋毛虫肌幼虫排泄分泌蛋白(ESPs)对小细胞肺癌H446细胞增殖有无抑制作用。方法:将对数生长期的H446细胞随机分为4组。对照组:H446细胞培养过程中不作任何处理;热处理组:将细胞消化后放置离心管中在42℃水浴中加热2h;排泄分泌蛋白处理组:将提取的旋毛虫肌幼虫排泄分泌蛋白用无血清培养基稀释成0.15mg/ml、0.3mg/ml、0.6mg/ml,分别与H446细胞共培养;热处理联合排泄分泌蛋白组:先经水浴处理后加入各浓度的ESPs。采用噻唑蓝比色法(MTT法)检测细胞抑制率。结果:MTT检测结果显示,随着ESPs浓度的增加及作用于H446细胞时间的延长,H446细胞的增殖活力逐渐减弱,热疗联合ESPs对H446细胞具有明显的抑制作用,呈剂量—时间依赖性效应。结论:42℃加热2h联合旋毛虫肌幼虫排泄分泌蛋白对小细胞肺癌H446细胞的增殖有抑制作用。(本文来源于《医学理论与实践》期刊2019年13期）
杨沛文,陈丹丹,常远,王子鑫,马瑞琳[2]（2019）在《旋毛虫成囊前期幼虫的感染性及影响因素的实验观察》一文中研究指出[目的]观察旋毛虫成囊前期幼虫的感染性及影响因素。[方法]80只小鼠随机均分为8组,每组10只,其中虫种组4组(15～18 d组)、灌胃感染组4组(15～18 d组)。虫种组4组小鼠,每鼠经口感染300条旋毛虫肌幼虫,感染后15～18 d每天剖杀1组,剪取每只小鼠的部分腹肌(5 mm×5 mm)制作染色标本,然后将小鼠的剩余肌肉剪碎,人工消化收集成囊前期幼虫;感染灌胃组(15～18 d)组的每只阴性小鼠,每鼠经口感染300条旋毛虫成囊前期幼虫,感染36 d剖杀,膈肌压片镜检囊包,鼠体肌肉人工消化收集幼虫。[结果]感染17 d染色标本显示囊包雏形形成。小鼠感染36 d后,17 d组、18 d组,膈肌检出囊包;鼠体肌肉人工消化检出幼虫。[结论]旋毛虫感染小鼠后第17 d开始具有感染性,旋毛虫的感染性与幼虫及囊包的发育有密切关系。(本文来源于《河南大学学报(医学版)》期刊2019年02期）
吴合亮,李美辰,潘靖丹,邵薪诺,李世昌[3]（2019）在《旋毛虫肌幼虫排泄分泌蛋白对非小细胞肺癌A549增殖的影响》一文中研究指出目的:观察旋毛虫(T.spiralis)肌幼虫(ML)排泄分泌蛋白(ESPs)对非小细胞肺癌A549增殖的影响。方法:将A549细胞进行分组,旋毛虫肌幼虫排泄分泌蛋白为实验组,顺铂(DDP)为阳性对照组和不加处理的细胞为阴性对照组,通过MTT比色法检测ESPs和DDP对A549细胞增殖活性的影响。结果:MTT检测结果显示,随着ESPs浓度的增加及作用于A549细胞时间的延长,A549细胞的增殖活力逐渐减弱,ESPs对A549细胞具有明显的抑制作用,呈剂量—时间效应。结论:旋毛虫肌幼虫排泄分泌蛋白对A549细胞的增殖具有抑制作用。(本文来源于《医学理论与实践》期刊2019年09期）
韩月[4]（2019）在《旋毛虫组织蛋白酶B的克隆表达及在幼虫侵入小鼠肠上皮细胞中的作用》一文中研究指出旋毛虫病是一种食源性人兽共患寄生虫病,主要是由于生食或半生食含囊包幼虫的肉类所致。旋毛虫可引起发热、面部水肿、肌肉疼痛等多种临床表现,严重感染可因并发症而死亡。幼虫是旋毛虫的主要致病阶段,寻找幼虫在侵入肠黏膜过程中起到关键作用的蛋白酶尤为重要,组织蛋白酶B是木瓜蛋白酶样的半胱氨酸蛋白酶,前期研究发现组织蛋白酶B能够降解宿主的黏连蛋白、纤连蛋白、Ⅰ型和Ⅳ型胶原蛋白,与寄生虫的侵入与组织内移行有关,由此我们推测该蛋白可能参与了旋毛虫入侵宿主。本研究克隆表达了旋毛虫组织蛋白酶B(TsCB),并对其生物信息学性质进行了分析,利用纯化后的重组TsCB(rTsCB)制备免疫血清,然后对TsCB进行免疫荧光定位、RT-PCR分析,并研究其与小鼠肠上皮细胞(IECs)的结合作用以及在侵入IECs中的功能,从而探究TsCB在旋毛虫入侵宿主IECs的作用。材料与方法1.旋毛虫虫种、实验动物、细胞及菌株本实验所用旋毛虫虫种为河南南阳猪源地理株,实验动物包括昆明小鼠、BABL/c小鼠,均购自河南省实验动物中心,细胞为本实验分离传代得到的小鼠IECs,rTsCB表达菌株为BL21。2.TsCB生物信息学分析利用ExPasy网站对TsCB蛋白的基本理化性质进行预测分析;在SignalP 4.1 Server预测TsCB是否具有信号肽;在TMHMM网站预测TsCB蛋白跨膜结构;利用SWISS-MODEL网页预测TsCB的二级结构和叁级结构;在NCBI中找到TsCB(Tsp-03306)相关信息,预测其酶活性位点。使用BioEdit软件,将旋毛虫组织蛋白酶B与人、小鼠和其他寄生虫的组织蛋白酶B进行序列比对和系统发育进化树分析。3.TsCB的克隆表达及抗原性分析将TsCB基因连接到表达载体pQE-80L,原核表达出重组蛋白rTsCB,经镍柱亲和纯化后免疫小鼠制备小鼠抗rTsCB免疫血清,并收集ML粗抗原和ES抗原,进行SDS-PAGE和Western blot实验,分析rTsCB的抗原性。4.TsCB在旋毛虫各虫期的表达及荧光免疫定位通过RT-PCR分析TsCB基因在不同虫期[肌幼虫(ML)、肠道感染性幼虫(IIL)、成虫(AW)、新生幼虫(NBL)]的转录水平,收集不同虫期的虫体,将新鲜虫体制成石蜡切片,进行IFA实验检测TsCB在旋毛虫不同发育阶段的表达及定位情况。5.TsCB与IECs的结合作用及其在旋毛虫侵入IECs中的作用通过ELISA、Western blot、Far-Western和荧光共聚焦显微镜检查,将TsCB与IECs孵育后检测两者结合情况,并通过分离的IECs胞浆与胞核,进一步验证TsCB和IECs的相互作用。然后进行体外幼虫侵入实验,将IIL幼虫加入DMEM半固体培养基中,覆盖于IECs单层表面,在培养基中同时分别加入rTsCB和rTsCB免疫血清,孵育2h后镜下观察幼虫对IECs的侵入。6.干扰TsCB基因的表达对IIL侵入IEC的阻断作用设计小干扰RNA(siRNA 596),沉默TsCB在肌幼虫的表达,确定siRNA 596干扰的最佳浓度和持续时间,将干扰后的ML进行体外侵入实验,观察沉默TsCB基因的表达对幼虫侵入IEC的阻断作用。7.rTsCB免疫小鼠诱导的免疫应答和免疫保护作用将30只BALB/c小鼠(雌性)随机分成3组即rTsCB免疫组、佐剂组和PBS组,按每只小鼠20μg rTsCB蛋白皮下多点注射,间隔2周免疫,共免疫4次,末次免疫后每只小鼠经口感染300条ML,感染6d后,剖杀小鼠,收集肠道中的成虫及培养后的新生幼虫,计算成虫减虫率及新生幼虫产量,并对虫体体长进行测量,观察形态变化。8.统计学处理使用SPSS17.0统计软件对本实验中所有数据进行处理分析,数据采用均数±标准差,根据实验及数据的类型选择统计学方法,包括卡方检验、单因素方差分析和t检验,检验水平为α<0.05。结果1.TsCB生物信息学分析TsCB(accession No:NW_003526941.1)基因的生物信息学软件及在线网站分析预测结果显示,TsCB基因序列全长1071bp,编码356个氨基酸,分子量约为40.23kDa,等电点为7.86。具有信号肽(1-29aa),N端有明显的疏水区,有1个跨膜区(12-35aa),存在有1个肽酶(peptidase_C1A)的结构功能域,位于102-351aa,定位于细胞膜外。TsCB二级结构包含有7个α-螺旋、13个β-折迭,叁级结构预测有4个酶活性位点分别为:组氨酸(His)、谷氨酰胺(Gln)、半胱氨酸(Cys)、天冬酰胺(Asn),他们紧密排布于该蛋白分子空间结构中。2.TsCB的克隆表达及抗原性分析将TsCB基因连接到克隆载体pMD19-T中,双酶切后将TsCB连接到表达载体pQE-80L,构建重组表达质粒pQE-80L/TsCB,转入感受态细胞中,将阳性克隆菌进行测序鉴定,将连接成功的单菌落加2 mM IPTG,37℃诱导6h后收集菌体进行SDS-PAGE,发现pQE-80L/TsCB在39.7kDa处出现一条蛋白带,可溶性分析显示rTsCB以包涵体形式存在,将rTsCB免疫小鼠制备鼠抗rTsCB血清。Western blot分析显示,纯化后的rTsCB蛋白可被抗rTsCB血清识别,但不能被旋毛虫感染小鼠血清识别,与正常小鼠血清无交叉反应;抗rTsCB血清可识别旋毛虫不同期虫体(ML,IIL,AW,NBL)粗抗原中天然的TsCB,但不能识别ES抗原中的TsCB,表明TsCB是旋毛虫虫体蛋白中的成份。3.TsCB在旋毛虫各虫期的表达及荧光免疫定位RT-PCR结果表明TsCB基因在旋毛虫不同期虫体(ML,IIL,AW,NBL)均有转录,虫体切片免疫荧光显示TsCB主要定位于虫体杆状体、皮层和雌成虫的胚胎。4.间接ELISA检测rTsCB与IECs的结合用不同浓度IECs包板,与10μg/mL rTsCB孵育后,ELISA结果表明IECs蛋白最佳包被浓度为3.2μg/mL。然后以此浓度包板,与不同浓度的rTsCB蛋白孵育,结果表明rTsCB浓度达到1.75μg/mL时,rTsCB与IEC蛋白充分结合。OD值随着IEC包被浓度的增加而升高(F=298.187,P<0.01),两者具有相关性(r=0.743,P<0.05);此外,OD值也随着rTsCB孵育浓度的加大而增加(F=458.891,P<0.01),二者也具有显着相关性(r=0.953,P<0.01),表明重组蛋白可以和IECs结合。5.Western blot分析rTsCB与IECs的特异性结合rTsCB与活的IECs孵育2h后,Western blot实验显示抗rTsCB免疫血清识别了7条IECs的蛋白带,而感染血清识别了5条带,正常血清不能识别。然而,抗rTsCB血清不能识别经BSA孵育后的IECs蛋白。将IECs胞浆蛋白和胞核蛋白分别与rTsCB孵育后进行的Western blot结果显示,抗rTsCB血清分别识别5条胞浆蛋白带和3条胞核蛋白带,表明TsCB与IECs的结合位点是在IEC胞浆与胞核。6.Far western和IFA验证rTsCB与IECs相互作用Far-Western结果显示IECs蛋白能被抗rTsCB血清和旋毛虫感染小鼠血清识别,但不能被正常小鼠血清识别;抗rTsCB血清能识别IEC全细胞蛋白中的8条带,胞浆蛋白中的7条和胞核蛋白中6条带,再次表明rTsCB能够与IECs结合,共聚焦显微镜检查发现,rTsCB能够与IECs特异性结合,更加直观形象的表明rTsCB能够与IEC结合,结合部位在的IECs的胞浆与胞核。7.rTsCB与抗rTsCB血清对旋毛虫体外侵入IECs的促进与抑制作用体外侵入结果表明,rTsCB对IIL幼虫侵入IECs有显着地促进作用,这种促进作用呈剂量依赖性(r=0.985,P<0.01),且随着抗rTsCB蛋白浓度的增加,促进侵入作用增强(F=341.596,P<0.01),但BSA并无促进幼虫入侵作用。将IIL加入IECs单层后幼虫能够侵入细胞单层。与PBS组相比较,抗rTsCB血清(1:100-1:600)能够明显抑制幼虫的对IECs侵袭(P<0.01)。抗rTsCB抗体的抑制作用呈剂量依赖性(r=0.974,P<0.01),随着血清稀释度的增加呈下降趋势(F=90.963,P<0.01)。此外,小鼠免疫前血清和单佐剂免疫小鼠血清对幼虫入侵无明显的抑制作用。8.沉默TsCB基因对IIL侵入IECs的阻断作用利用电穿孔法将不同终浓度的siRNA 596转染旋毛虫肌幼虫,进行Western blot实验,结果表明在siRNA 596浓度为1μM、1.5μM、2μM和2.5μM时,TsCB表达量分别被抑制了19.61%、41.35%、75.47%及72.38%。,因此siRNA 596浓度为2μM时的干扰效果最好。将2μM siRNA 596导入虫体培养2天后TsCB蛋白表达量被抑制了89.49%。体外侵入实验结果显示,siRNA 596干扰组与PBS组相比,两组幼虫侵入率的差异有统计学意义(χ2=42.632,P<0.01),沉默TsCB基因对幼虫侵入IEC抑制率为49.96%。9.rTsCB诱导的免疫应答类型及免疫保护作用分析rTsCB免疫小鼠后,血清中IgG抗体明显升高,在第2次免疫后,IgG1及IgG2a水平也明显升高,但IgG1升高水平更为显着(t_(4w)=4.350,t_(6w)=4.247,t_(8w)=2.902,P<0.01),因而rTsCB免疫小鼠主要诱导的是Th2型免疫反应。rTsCB免疫小鼠攻虫感染后6d,成虫的减虫率为52.81%,与PBS组相比差异显着(F=63.80,P<0.01),佐剂组与PBS组成虫数差异无统计学意义(F=8.4,P>0.05)。对雌、雄成虫的体长分别进行测量,结果表明与PBS组和佐剂组相比,rTsCB免疫组雌成虫体长明显变短(F=19.390,P<0.01),而雄成虫体长变化3组间无明显差异(F=1.849,P>0.05)。此外,rTsCB免疫组新生幼虫产量与PBS组相比,明显减少(F=11.153,P<0.01),对新生幼虫体长进行测量发现,rTsCB免疫组新生幼虫体长变短,与PBS组差异显着。(F=24.788,P<0.01)。结论1.成功构建了旋毛虫组织蛋白酶B(TsCB)重组原核表达质粒PQE-80L/TsCB,并诱导表达出rTsCB;2.TsCB在旋毛虫各个发育时期均有表达,主要定位于虫体杆状体、皮层和雌虫的胚胎;3.rTsCB能够与小鼠肠上皮细胞特异性结合,对旋毛虫侵入肠上皮细胞有明显的促进作用,而抗rTsCB血清能够显着抑制幼虫对肠上皮细胞的侵入;沉默TsCB基因亦明显抑制了旋毛虫对小肠上皮细胞的侵入;rTsCB对小鼠具有较好的免疫保护作用。因此,TsCB是旋毛虫侵入宿主肠上皮细胞的相关蛋白。(本文来源于《郑州大学》期刊2019-04-01）
王国英,李祥会[5]（2019）在《旋毛虫肌幼虫在小鼠体内发育的实验观察》一文中研究指出为观察旋毛虫肌幼虫在小鼠体内的发育过程及特点,取28只雌性昆明小鼠,每鼠经口感染100条旋毛虫肌幼虫,感染后8、 9、 10、 11、 13、 17、 20、 23、 27、 29、 50、 60、 240、 400 d各剖杀2只小鼠,取完整隔肌和部分腹肌,醋酸明矾卡红染色后,镜下观查肌幼虫、囊包形态,测量肌幼虫长和宽。结果显示,旋毛虫感染后10、 13 d,小鼠膈肌和腹肌中分别发现旋毛虫肌幼虫,以直杆状、弧形居多。感染后17 d,肌幼虫形态以环状、折迭、弯曲、 s形、直杆状、弧形为主,囊包雏形形成。感染后29 d,囊包基本发育成熟,囊壁细线状,囊内结构分为两层。感染后60 d,肌幼虫出现蜷曲成团,囊内结构开始出现透明化。感染后400 d,囊包退化,囊内层(深染层)出现透明。旋毛虫感染后10、 17、 29、 60 d,肌幼虫长均值分别为(131.7±21.4)、(435.5±201.5)、(928.4±188.5)、(1044.4±86.7)μm,前后二者差异均有统计学意义(P﹤0.01或P﹤0.05);肌幼虫宽均值分别为(10.4±2.5)、(22.8±5.2)、(35.0±5.2)、(38.3±3.0)μm,前后二者差异有统计学意义(P﹤0.01)。提示旋毛虫感染小鼠后,肌幼虫及囊包发育大致可以分为成囊前期、囊包发育期、囊包成熟期和囊包退化期等4个时期。肌幼虫和囊包的形态结构变化与感染时间密切相关。(本文来源于《中国寄生虫学与寄生虫病杂志》期刊2019年02期）
潘靖丹,于莉,李丹,苏萌,谢广成[6]（2018）在《旋毛虫肌幼虫虫体蛋白诱导小细胞肺癌H446细胞凋亡及C-kit表达研究》一文中研究指出目的:研究旋毛虫肌幼虫虫体蛋白诱导小细胞肺癌H446细胞的凋亡作用以及与C-kit表达的相关性。方法:将H446细胞进行分组,旋毛虫肌幼虫虫体蛋白为实验组、顺铂(DDP)为阳性对照组和不加处理的细胞为阴性对照组,通过MTT比色法检测虫体蛋白和DDP对H446细胞增殖活性的影响;流式细胞仪检测虫体蛋白和DDP诱导H446细胞凋亡率的变化;Real time PCR及Western Blot法分别检测C-kit mRNA转录水平和蛋白表达情况。结果:MTT检测结果显示,随着虫体蛋白浓度的增加及作用于H446细胞时间的延长,H446细胞的增殖活力逐渐减弱,虫体蛋白对H446细胞具有明显的抑制作用,呈剂量-时间效应;流式细胞仪检测显示,虫体蛋白和DDP均能诱导H446细胞发生凋亡;Real time PCR和Western Blot表明,与阴性对照组相比,虫体蛋白组和DDP组C-kit表达水平下降。结论:旋毛虫肌幼虫虫体蛋白对H446细胞的生长具有抑制作用,并诱导H446细胞凋亡,C-kit基因可能是小细胞肺癌治疗的分子靶点之一。(本文来源于《河北医学》期刊2018年08期）
于莉,苏萌,谢广成,李丹,邴玉艳[7]（2018）在《旋毛虫肌幼虫虫体蛋白对小细胞肺癌H446细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨旋毛虫肌幼虫虫体蛋白对小细胞肺癌H446细胞凋亡的影响及其作用的可能机制。方法将H446细胞与0.2mg/mL、0.4mg/mL、0.6mg/mL、0.8mg/mL、1.0mg/mL、1.2 mg/mL虫体蛋白分别培养并设为实验组,不处理的H446细胞设为对照组,采用噻唑兰(MTT)比色法检测旋毛虫肌幼虫虫体蛋白对H446细胞增殖活性的抑制作用;采用流式细胞术(FCM)检测旋毛虫肌幼虫虫体蛋白诱导H446细胞株凋亡的情况;采用Real-timePCR及Western blot法检测细胞色素C(cytochrome C,Cyt-C)和凋亡蛋白酶活化因子(apoptotic protease activating factor 1,Apaf-1)mRNA及蛋白的表达。结果 MTT比色法结果表明虫体蛋白能够抑制H446细胞增殖活性;流式细胞术结果表明虫体蛋白作用于H446细胞24h后,有明显的促凋亡作用;Real-timePCR及Western blot法结果显示,与阴性对照组相比,促凋亡基因Cyt-C和Apaf-1表达均上调。结论旋毛虫肌幼虫虫体蛋白能够抑制H446细胞增殖活性,并诱导细胞凋亡,其作用可能与Cyt-C和Apaf-1表达上调有关。(本文来源于《中国人兽共患病学报》期刊2018年02期）
于莉,李丹,罗婧梅,苏萌,赵蕾[8]（2017）在《旋毛虫肌幼虫ESP与自身免疫性疾病相关蛋白组分分析》一文中研究指出目的分析旋毛虫(Trichinella spiralis)肌幼虫(muscle larvae)排泄分泌蛋白(excretory-secretory Protein,ESP)组分,寻找其与自身免疫性疾病相关蛋白。方法采用胃蛋白酶消化法收集旋毛虫脱囊肌幼虫,提取旋毛虫肌幼虫ESP,经十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)分离后酶解,采用液质联用质谱法(LC-MS/MS)对其进行成分分析,利用(gene ontology,GO)法对所有蛋白从细胞组分、分子功能和生物过程进行分类。结果SDSPAGE电泳分析ESP蛋白组分分子质量单位(Mr)(10~142)×103。经LC-MS/MS鉴定,共获得162种蛋白质,包括63种已鉴定蛋白质,65种未鉴定蛋白质,34种假定蛋白质。有5种蛋白质(即脱氧核糖核酸酶Ⅱ、丝氨酸蛋白酶、半胱氨酸蛋白酶抑制剂、原肌球蛋白、真核起始因子4A)与自身免疫性疾病有关。GO富集分析显示,已鉴定的参与细胞组分、分子功能和生物过程。结论旋毛虫肌幼虫ESP蛋白成分复杂,从已知的蛋白质中初步筛选出5种与自身免疫性疾病相关的潜在蛋白。(本文来源于《中国病原生物学杂志》期刊2017年12期）
闫钰鑫,蔡欢,樊航,张澎,杨沛文[9]（2017）在《叁种分色方法制作旋毛虫肌幼虫囊包染色标本的效果观察》一文中研究指出[目的]观察叁种分色方法制作旋毛虫肌幼虫囊包染色标本的效果。[方法]分色方法 1:染色片经体积分数为50%、70%、80%、95%的乙醇脱水,然后入体积分数为2%的盐酸酒精中分色,再经体积分数为100%的乙醇脱水。分色方法 2:染色片入体积分数为2%的盐酸酒精第一次分色,入体积分数为50%、70%、80%、95%的乙醇脱水,再入体积分数为2%的盐酸酒精第二次分色,然后入体积分数为100%的乙醇脱水。分色方法 3:染色片入体积分数为2%的盐酸酒精分色,入体积分数为50%、70%、80%、95%、100%的乙醇脱水。[结果]叁种分色方法制作的囊包染色标本,囊包轮廓清晰,囊包、囊内幼虫和周围肌纤维色泽差别较大,结构典型,易于观察。[结论]制作旋毛虫肌幼虫囊包染色标本,分色方法 1的先脱水后分色,分色方法 2为脱水过程伴随两次分色,分色方法 3为先分色后脱水,均可得到较好的分色效果,关键是分色时间要掌握恰当。(本文来源于《河南大学学报(医学版)》期刊2017年04期）
常远,杨沛文,张澎,陈文辉,关育栋[10]（2017）在《人工消化法对旋毛虫成囊前期幼虫感染性的影响》一文中研究指出[目的]观察人工消化法对旋毛虫成囊前期幼虫感染性的影响。[方法]将感染300条肌幼虫的小鼠19 d后剖杀,应用人工消化法分别消化30、60、90 min,收集成囊前期幼虫;15只雌性昆明小鼠随机分为消化30、60、90 min组,每组5只。收集的成囊前期幼虫分别感染3组小鼠,每鼠经口感染300条旋毛虫肌幼虫,感染36 d剖杀,膈肌压片镜检囊包、鼠体肌肉人工消化收集幼虫。[结果]膈肌压片镜检囊包、鼠体肌肉人工消化收集幼虫,检出率均为100%。消化30、60、90 min组,每克膈肌虫荷均数差异有非常显着性(消化90 min组与消化30 min组q=5.59,消化90 min组与消化60 min组q=5.18,P<0.01);消化30、60、90 min组,每克鼠体肌肉虫荷均数差异均无显着性(消化90 min组与消化30 min组q=2.89,消化90 min组与消化60 min组q=2.76,P>0.05)。[结论]发育阶段和人工消化法的消化时间对成囊前期幼虫的感染性有较大影响。(本文来源于《河南大学学报(医学版)》期刊2017年04期）
旋毛虫肌幼虫论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
[目的]观察旋毛虫成囊前期幼虫的感染性及影响因素。[方法]80只小鼠随机均分为8组,每组10只,其中虫种组4组(15～18 d组)、灌胃感染组4组(15～18 d组)。虫种组4组小鼠,每鼠经口感染300条旋毛虫肌幼虫,感染后15～18 d每天剖杀1组,剪取每只小鼠的部分腹肌(5 mm×5 mm)制作染色标本,然后将小鼠的剩余肌肉剪碎,人工消化收集成囊前期幼虫;感染灌胃组(15～18 d)组的每只阴性小鼠,每鼠经口感染300条旋毛虫成囊前期幼虫,感染36 d剖杀,膈肌压片镜检囊包,鼠体肌肉人工消化收集幼虫。[结果]感染17 d染色标本显示囊包雏形形成。小鼠感染36 d后,17 d组、18 d组,膈肌检出囊包;鼠体肌肉人工消化检出幼虫。[结论]旋毛虫感染小鼠后第17 d开始具有感染性,旋毛虫的感染性与幼虫及囊包的发育有密切关系。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
旋毛虫肌幼虫论文参考文献
[1].吴合亮,潘靖丹,李美辰,杜晶晶,阴皓锋.热疗联合旋毛虫肌幼虫排泄分泌蛋白对小细胞肺癌H446增殖的影响[J].医学理论与实践.2019
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