清脂胶囊抑制热毒血瘀证模型大鼠血小板活化作用机制分析

清脂胶囊抑制热毒血瘀证模型大鼠血小板活化作用机制分析

论文摘要

血脂异常是一个非常复杂的问题,其中高胆固醇血症特别是高低密度脂蛋白胆固醇血症是动脉粥样硬化的主要危险因素,但越来越多的证据表明,动脉粥样硬化是脂质代谢异常、血液凝集因子、细胞因子、血流动力学负荷、遗传、行为性危险因素以及可能的感染等多种因素相互作用的结果。血脂异常在动脉粥样硬化(AS)的发生发展及其引起的心血管事件中起非常重要的作用,血脂异常是引起心脑血管病死亡的首要危险因素,是近年来AS和冠心病防治中飞速发展的领域之一。 血脂异常的改善可防止或逆转动脉粥样硬化病变的进展:动物实验早已证实,降低血中总胆固醇(TG)水平能预防和逆转动脉粥样硬化病变的发生和发展。现已有许多药物如胆酸鳌合剂、烟酸、贝特类、他汀类都能使血脂异常有不同程度的改善,同时新发生的冠状动脉病变与新堵塞的冠状动脉均明显减少,即血脂异常的改善能明显降低冠心病的发病率及死亡率。 20世纪80年代以来,调脂药的研究取得了很大进展,不但对其降脂的机理有更深入的研究,近10年的研究还发现,有些调脂药除有显著的调脂作用外,尚存在调节血脂以外的有利作用,比如:1 调节和保护内皮功能;2 抗炎作用;3 对血小板功能改善和抑制血栓形成;4 抑制平滑肌细胞增殖和迁移;5抗氧化作用;6 对粥样斑块的稳定作用等。由于降脂药基础研究中的发现及大量流行病学资料的佐证,为降脂药在更宽广的领域使用奠定了基础,降脂药已经突破了局限的领域,在多种疾病的预防尤其是冠心病的预防、治疗中发挥了更大的作用也取得了可喜的成绩。 下面重点讨论血小板功能和血栓形成的关系。血小板的主要功能是参与止血与血栓形成。生理性血小板激活或抑制始动于细胞外刺激物与血小板表面的相互作用,这些细胞外的刺激物包括多种细胞衍生的和来自血管的分子等,血小板表面的受体与配体结合后,导致第二信使产生,启动与调节血小板的活化过程。很多刺激剂如ADP、肾上腺素、凝血酶、TXA2、PAF等都使增高的cAMP水平降低,但并不能降低静息血小板的基础cAMP水平。Ca2+是血小板代谢与功能的一个重要调节因子,Ca2+促进磷脂酶A2的活化,

论文目录

  • 英汉缩略词表
  • 1 中文摘要
  • 2 文献综述
  • 2.1 抗血栓药物研究进展
  • 2.2 细胞信号传导通路的研究进展
  • 3 前言
  • 4 实验模型及方法的建立
  • 2和6-K-PGF含量的影响'>4.1 不同剂量内毒素对于血浆TXB2和6-K-PGF含量的影响
  • 4.1.1 材料和方法
  • 4.1.2 结果
  • 4.2 不同时间点内毒素对血浆vWF、FIB和血小板cAMP、cGMP含量的影响
  • 4.2.1 材料和方法
  • 4.2.2 结果
  • 5 清脂胶囊药效实验研究
  • 2+]i及内毒素损伤模型6h血小板[Ca2+]i影响'>5.1 清脂胶囊对家兔正常情况血小板[Ca2+]i及内毒素损伤模型6h血小板[Ca2+]i影响
  • 5.1.1 材料和方法
  • 5.1.2 结果
  • 2+]i和血浆6-K-PGF、PGE2影响'>5.2 清脂胶囊对大鼠内毒素损伤模型24h血小板[Ca2+]i和血浆6-K-PGF、PGE2影响
  • 5.2.1 材料和方法
  • 5.2.2 结果
  • 5.2.3 讨论
  • 2、6-K-PGF及TXB2/6-K-PGF比值等的影响'>5.3 清脂胶囊对于大鼠高脂加内毒素损伤模型6h血浆TG、CHO、CRP、TXB2、6-K-PGF及TXB2/6-K-PGF比值等的影响
  • 5.3.1 材料和方法
  • 5.3.2 结果
  • 5.3.3 讨论
  • 2+]i及血小板计数的影响'>5.4 清脂胶囊对于大鼠高脂加内毒素损伤模型6h血小板[C2+]i及血小板计数的影响
  • 5.4.1 材料和方法
  • 5.4.2 结果
  • 5.4.3 讨论
  • 5.5 清脂胶囊对于大鼠高脂加内毒素损伤模型6h血小板cAMP、cGMP、cAMP/cGMP比值的影响
  • 5.5.1 材料和方法
  • 5.5.2 结果
  • 5.5.3 讨论
  • 5.6 清脂胶囊对于大鼠高脂加内毒素损伤模型24h血浆Vwf、FIB和血小板cAMP、cGMP、cAMP/cGMP比值的影响
  • 5.6.1 材料和方法
  • 5.6.2 结果
  • 5.6.3 讨论
  • 5.7 清脂胶囊对于正常小鼠出血时间影响的相关试验
  • 5.7.1 材料和方法
  • 5.7.2 结果
  • 5.7.3 讨论
  • 6 综合讨论
  • 7 结束语
  • 8 参考文献
  • 9 致谢
  • 相关论文文献

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