论文摘要
尖锐湿疣是当今流行最广的性传播疾病之一,发病率30.69/10万,而且近年来还有上升的趋势。人乳头瘤病毒（Human Papilloma virus, HPV）11型和6型是其主要的致病因素,占尖锐湿疣病变的95%。近年来,虽然对尖锐湿疣的发病机制和防治方法作了大量的研究,但由于对其发病机制尚不完全清楚,故还没有取得实质性的突破。目前尚无有效的治疗方法能完全清除体内的HPV,所以该病是反复发作,久治不愈。机体的免疫状态决定了HPV感染的自然史和其所致相关疾病的结局。尖锐湿疣患者免疫功能紊乱,这一点已引起同行的重视。患者机体不能建立有效的免疫反应,是造成HPV持续感染的主要原因。大多数研究认为,摘除患者尖锐湿疣疣体后联用免疫调节剂治疗,可特异性调节抗HPV免疫应答,并明显降低尖锐湿疣复发率。约90%感染HPV患者能自然清除该病毒,但决定HPV清除、持续存在或病损恶变的因素目前尚不明确,因而探讨尖锐湿疣的免疫学发病机制有重要的理论意义和临床意义。Toll-Like receptors（TLRs）是新型的模式识别受体,与微生物病原体的识别有关,在哺乳动物的天然免疫和获得性免疫应答过程中发挥桥梁作用。迄今,已有11个TLRs家族成员（TLR1～11）被相继发现,其中TLR9通过识别细菌、病毒基因组DNA和人工合成的CpG ODNs,依次激活白介素-1/Toll样受体相关激酶（IL-1/Toll-like receptor associated kines,IRAK）、肿瘤坏死因子受体相关因子6（tumour necrosis factor receptor associated factor6,TRAF6）和NF-kappaB等一系列的效应因子,引起TNF-alpha、IL-12和IFN-alpha等Th1型细胞因子的分泌,从而在抗感染、抗肿瘤、介导细胞凋亡和自身免疫性疾病的发病过程中有重要的意义。本研究采用体外定向克隆的方法,构建了人TLR9（Human Toll-like receptor9,hTLR9）的pCIneo-hTLR9 真核表达载体,并在HEK293细胞表达,以此为基础, 研究TLR9在HPV11致病过程中的作用,探讨HPV11感染的免疫学分子机制。本研究由三部分组成: 第一部分pCIneo-hTLR9重组真核表达载体的构建及表达。利用定向克隆技术构建pCIneo-hTLR9重组真核表达载体,并转染至HEK293细胞使之有效表达。该重组质粒的成功构建和稳定表达为下一步的研究提供了必备的实验材料和奠定基础。
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