论文摘要
目的:了解 2 型糖尿病及胰岛素抵抗大鼠早期骨代谢、骨微结构、骨生物力学性能的改变,探讨 2 型糖尿病及胰岛素抵抗是否导致骨质疏松的发生,并初步探讨其可能的机制。 方法:40 只 4 月龄雄性 Wistar 大鼠（清洁级）,随机分为 A、B、C、D 四组,每组各 10 只。其中 A 组为正常对照组:普通饲料喂养,4 周后腹腔内注射柠檬酸盐缓冲液;B 组为胰岛素抵抗组:高脂饲料喂养,4 周后腹腔内注射柠檬酸盐缓冲液; C 组为伴胰岛素抵抗的 2 型糖尿病组:高脂饲料喂养,4 周后按 30mg/kg 体重剂量腹腔内注射 STZ 溶液;D 组为以胰岛素分泌障碍为主的 2 型糖尿病组:普通饲料喂养,4周后按 50mg/kg 体重剂量腹腔内注射 STZ 溶液。测定大鼠糖代谢、骨代谢生化指标,并进行骨密度、骨组织形态学、骨形态计量学、骨生物力学性能等指标的观察;采用原位杂交技术观察骨组织中 BMP2 -mRNA 表达情况。 结果:骨代谢:与对照组相比,C、D 两组糖尿病大鼠血清碱磷酶（ALP）、抗酒石酸酸磷酶（TRACP）、尿 Ca/Cr、尿 P/Cr 显著升高（P<0.05）,B 组无统计学差异;血 Ca、P、血清骨钙素（BGP）四组间无差异; 骨密度检测:与对照组相比,腰椎骨密度（BMD）在 C、D 两组大鼠显著降低（P<0.05）,B 组无统计学差异;股骨、胫骨 BMD 仅 D 组大鼠显著降低（P<0.05）,B、C 组无差异; 骨组织形态学及电镜扫描观察:与对照组相比,B、C 两组伴胰岛素抵抗大鼠骨小梁排列较密集,三维结构无明显改变;D 组骨小梁
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