论文摘要
目的微管动力学已被证明有助于神经突起生长，分枝和导向。Stathmin1（STMN1）作为一个强有力的微管不稳定因子，参与调节微管动力学，在神经突起延伸和突触可塑性中起着至关重要的作用。本实验通过研究STMN1在难治性颞叶癫痫患者和氯化锂-匹罗卡品点燃的癫痫大鼠模型中脑组织表达水平的变化，探讨STMN1在难治性的颞叶癫痫发病机制中可能发挥的作用。方法从我院神经内科已经建立起的难治性颞叶癫痫患者的术后脑组织样本库中随机性抽取32例患者的术后颞叶新皮质样本作为实验组和12例作为对照的颞叶皮质组织样本。随机将48只健康成年的雄性SD大鼠分成6组，包括一个正常对照组和五个氯化锂-匹罗卡品诱导的癫痫组。分别于成功点燃大鼠模型后的第1天，7天，14天，30天和60天提取海马和颞叶组织作为实验组，并与对照组相比较。采用免疫组织化学，免疫荧光双标记和Western blotting方法检测STMN1在难治性颞叶癫痫患者和大鼠模型脑组织表达演变的规律。结果STMN1在人类对照组颞叶皮质中主要集中分布在神经元的细胞浆和细胞膜，而在人类难治性癫痫实验组中STMN1表达水平与对照组相比显著升高。在大鼠的正常对照组和癫痫组脑组织发现STMN1同样也在神经元中表达。在实验组颞叶癫痫大鼠痫性发作后的第1天至第14天STMN1表达水平与正常对照大鼠相比有明显的降低，而在第30天和60天其表达则显著增高。此外，在颞叶癫痫患者和慢性期癫痫大鼠脑组织中还观察到许多STMN1免疫反应阳性细胞伸出较长的神经元突起。结论STMN1作为一个微管动力学关键的调节因子，其异常表达可能干扰微管动力学平衡状态引起神经元突起伸长，导致异常兴奋性突触网络形成，从而有可能参与到难治性癫痫发病机制当中。
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