国瑞婧常静
（重庆医科大学400016）
【中图分类号】R54【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2014）10-0096-02
前言
室性心律失常是导致心源性猝死的主要原因之一，由于心室的节律紊乱所致，它包括室早、室速、室颤等，可引起心脏猝死等严重后果。许多临床研究发现，合并有睡眠呼吸暂停综合征、肺源性缺氧等情况时，室性心律失常的发生率明显增加。不难发现由于动脉血氧含量减少等原因而导致心肌细胞处于缺氧状态，此时可引起心脏内分泌因子、自主神经功能的改变，导致室性心律失常的发生。
1.心肌细胞缺氧与室性心律失常的相关性
心肌细胞缺氧时，室性心律失常的发生率明显增加。而心肌细胞缺氧可由外周血氧浓度降低和心肌细胞缺血等情况导致，下面就由睡眠呼吸暂停综合征合并室性心律失常、心肌梗死合并室性心律失常为例进行讨论。
1.1睡眠呼吸暂停综合征合并室性心律失常
研究证据表明，OSAS患者睡眠时存在的心率变异性大，而低通气指数可以作为一个独立的夜间睡眠呼吸暂停引起严重心律失常的风险因素，并且其与心律失常的严重程度具有显著的相关性[1]。
1.2心肌梗死合并室性心律失常
心肌梗死患者由于心肌细胞缺血以及坏死，易发生室性心律失常。越来越多的研究发现，心肌梗死后有不同程度的心律失常的发生，其中有20%～25%的患者因室性心动过速或心室纤颤而发生心源性猝死。
2.发生机制
目前主要认为室性心律失常的发生机制主要有内分泌因子的变化、自主神经功能的改变以及电生理的改变等方面。无论是外周氧浓度降低还是心肌细胞缺血，都可使心肌细胞处于缺氧状态，下面就以心肌细胞缺氧为基础条件，对上述三方面进行阐述。
2.1内分泌因子的变化
当心肌细胞缺氧时，体内的内分泌因子如白介素-l(IL-l)、白介素-17（IL-17）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、神经生长因子（NGF)、等都存在明显的变化，其变化影响心脏自主神经重构和电重构，最终导致室性心律失常的发生。
2.1.1白介素-17（Interleukin-17，IL-17）
白介素-17是由Th17细胞分泌的炎症前细胞因子，它是一种特殊的辅助性CD4+T细胞，具有十分重要的免疫调节作用，对心血管疾病的发生和发展过程中具有重要意义。
通过腹主动脉缩窄法对144只实验大鼠模拟心力衰竭模型，分为心衰组、IgG组（小鼠同型IgG1）、Ab组（注入人IL-17单克隆抗体）和假手术组（不缩窄腹主动脉），在术后，4、8、16周时分别用免疫组化染色法、激光共聚焦法、WesternBlot法检测IL-17在心肌组织的表达含量[2]，结果发现：①与假手术组相比，其它组大鼠心肌IL-17的表达水平明显高于同期假手术组水平；②与心衰组和IgG组相比，Ab组大鼠心肌IL-17的表达水平明显低于心衰组和IgG组（见图1）；③本实验中，心衰组和IgG组的室性心律失常的诱发率无明显差别，但明显高于Ab组，而Ab组的室性心律失常的诱发率又明显高于假手术组（见图2），可见大鼠心肌IL-17表达水平高的实验组的室性心律失常诱发率明显高于IL-17表达水平低的，且IL-17的表达水平与室性心律失常成正相关的关系（见图3）。
图3大鼠心肌IL-17表达水平与室性心律失常诱发率（%）的关系
Fig3TherelationshipbetweentheIL-17protein’sexpressionlevelintheRats’myocardialcellsandtheinducedrate(%)ofventriculararrhythmias
同时，采用液氮冷冻法对66只雄性SD大鼠模拟心肌梗死模型，研究结果发现：①与对照组比，心肌梗死组的梗死交界区心肌细胞的IL-17的表达水平明显高于对照组（见图4）；②心肌梗死组比对照组有明显升高的室性心律失常诱发率，以室性早搏最常见（见图5）；③在不同浓度IL-17诱发室性心律失常的次数随其浓度的增加而增加（见图6）[3]。
图7截瘫大鼠和正常大鼠发生室性心律失常的阈值
Fig7Thethresholdofventriculararrhythmiasoftheparaplegicandnormalrats
2.2自主神经功能的改变
心脏的节律主要取决于心脏自身节律点的自律性，其自主神经系统通过释放相应的神经递质对心脏节律进行调控。正常的心脏节律体现着心脏自主神经功能的动态平衡，一旦这种平衡遭到破坏，则会导致节律的改变，进而引起心律失常。
2.2.1自主神经分布异常
心肌细胞处于缺氧状态时其心脏不同区域的心肌细胞中分泌某种细胞因子会出现明显的变化，如白介素-17、肿瘤坏死因子-α、神经生长因子等，这些细胞因子表达的水平与室性心律失常的发生具有相关性，而且可能导致了心脏自助神经分布的紊乱即室性心律失常。
2.2.2自主神经活性异常
不仅只有心脏自主神经分布紊乱可引起室性心律失常，其活性异常同样可引起室性心律失常的发生。(1)在心肌细胞缺氧的情况下，可促进室性心律失常的发生。(2)另外以心力衰竭、心肌梗死为代表的心肌供血不足的多项研究表明，心脏交感神经的活动与室性心律失常的发生具有正相关性。
2.3电生理的改变
室性心律失常的发生不仅仅是内分泌因子的改变、自主神经功能的改变所导致的，电生理的改变被认为同样可导致室性心律失常的发生。1.心脏间隙连接通道是心肌细胞之间进行电偶联和交换化学信息的结构基础，由多种连接蛋白构成，最主要的为连接蛋白43。2.KATP是一类非电压依赖性但受细胞内ATP和ADP调节的钾离子选择性通道。
3.临床运用
由上述研究可知，在临床运用相应的措施改善心肌细胞缺氧的状态，可以达到减少室性心律失常发生的目的。
3.1无创正压通气
无创正压通气治疗是目前公认的治疗中重度OSAHS最有效的方法之一，国内外研究证明[4]，给予患者无创正压通气治疗后，治疗组夜间发生室性心律失常的次数显著减少。所以，无创正压通气治疗，可以减少室性心室心律失常的发生。
3.2β受体阻滞剂
飞行员在日常应激情况下，予以β受体阻滞剂就能够有效减少心动过速和心律失常。同时β受体阻滞剂减慢了心室率，有效的降低了心肌细胞的耗氧量，改善心肌细胞相对缺氧的状态。
4.结论
总之，心肌细胞缺氧可能是导致室性心律失常发生的重要原因之一，可能为内分泌因子的变化、自主神经功能的改变以及电生理的改变等所致。可以通过正压通气改善外周血氧浓度、减慢心室率降低心肌细胞耗氧量等改善心肌细胞的缺氧状态，从而减少室性心律失常的发生。
参考文献
[1]黄文,吕芳芳,史继红,等.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者与心律失常的临床分析[J].山东大学基础医学院报，2004，18(3):140－142.
[2]刘学刚.慢性心力衰竭心肌IL-17表达与室性心律失常关系的研究［D］.湖北：华中科技大学，2011.
[3]陈昭喆.心肌梗死后大鼠心肌白介素-17的表达及其与室性心律失常的关系［D］.湖北：华中科技大学，2012.
[4]朱晴，刘永刚.正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征夜间室性心律失常的作用[J].实用心电学杂志，2009,18(3)：165-166.