论文摘要
背景 上皮性卵巢癌的致死率居女性生殖系统恶性肿瘤的第一位,其原因之一是大多数患者初诊时已有广泛的腹腔内转移。卵巢癌的这一独特的生物学行为与宿主腹腔免疫缺陷有关。已经发现,在卵巢癌患者腹腔中多种免疫活性细胞包括T细胞、NK细胞、树突状细胞等均有不同程度的数量减少和功能缺陷。 树突状细胞(Dendritic cells,DC)来源于骨髓,在体内移行成熟,是体内最有效、功能最强大的抗原递呈细胞,在免疫反应起始阶段起重要作用。它通过激活辅助性T细胞和杀伤性T细胞,诱导级联特异性免疫反应。DC是宿主抗肿瘤免疫的重要免疫活性细胞。 免疫微环境在调节机体免疫细胞的数量和功能中起重要作用。肿瘤细胞可通过抑制DC分化成熟而导致宿主肿瘤局部成熟DC比例下降及功能障碍。近年来通过肿瘤患者的病灶分析和体外实验表明,肿瘤细胞还可通过诱导DC凋亡而引起其数量和功能异常。 细胞凋亡的基本通路为死亡受体途径、线粒体途径,还有新发现的内质网途径。先前的研究表明,DC细胞表面表达的Fas与多种恶性肿瘤细胞包括卵巢癌细胞细胞表面表达的Fas L结合后,DC经Fas/Fas L死亡受体途径发生凋
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