导读:本文包含了化瘀克塞方论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:治疗后,血癖,性差异,脑心通
化瘀克塞方论文文献综述
李长生,张秀清,程广清,杨晓妮,王逢猛[1]（2011）在《化瘀克塞方治疗急性脑梗死气虚血瘀证的临床疗效观察》一文中研究指出脑梗死是指局部脑组织因血液循环障碍,缺血、缺氧而发生坏死软化,属于中医"中风病"范畴,其发病率高,致残率高,易复发,严重影响了病人及其家庭的正常生活。我们对经多年临床研制的化瘀克塞方治疗气虚血瘀型脑梗死的疗效进行了临床观察,现报告如下:(本文来源于《全国中医药防治老年病学术交流会学术论文集》期刊2011-11-01）
陈家权[2]（2009）在《化瘀克塞方对急性脑梗死气虚血瘀证的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的通过临床观察及动物实验研究,探讨化瘀克塞方对急性脑梗死气虚血瘀证的保护作用和作用机制。方法临床研究共收集急性脑梗死症状发生后48小时内入院病例70例,随机分为化瘀克塞方组(37例)和常规治疗组(33例)。化瘀克塞方组在常规治疗基础上加用化瘀克塞方治疗,疗程为14天。分别于入院后即时,治疗后的第3、7、14天清晨空腹抽取静脉血测定神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)的浓度,同时进行神经功能缺损评分,并于入院即日及第14天行日常生活能力积分及中医气虚血瘀证证候积分的评分,于入院即日、第7天、第14天清晨空腹抽取静脉血行血液流变学观察。实验研究将健康成年SD大鼠80只(雌雄各半)随机分为假手术组、模型组、化瘀克塞方低剂量(0.48/kg)组(治疗组1)、化瘀克塞方高剂量(0.96/kg)组(治疗组2)4组,每组各20只。每日给予治疗组相应剂量化瘀克塞方混悬液灌胃,给予假手术组及模型组等剂量生理盐水灌胃。实验第8天使用颈内动脉线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,分别于造模成功后24小时、72小时对大鼠进行神经功能评分,心脏采血并断头处死动物,行TTC染色观察梗死灶,脑组织HE染色,酶联免疫法测定血清中S100β含量。结果临床研究表明:化瘀克塞方组和常规治疗组患者入院时血清NSE浓度、神经功能评分、生活能力积分及气虚血瘀证证候积分皆无明显差异(P＞0.05)。两患者组在治疗第3天后,神经功能缺损评分、生活能力积分、气虚血瘀证证候积分即较入院时明显改善;治疗第7天、第14天时,组间同期神经功能缺损评分比较,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗第14天,组间同期气虚血瘀证证候积分比较,差异有统计学意义(P＜0.05)。治疗第3天、第7天、第14天,血清NSE浓度较前减轻,治疗第3天、第7天两患者组NSE浓度差异具有统计学意义(P＜0.05),化瘀克塞方组患者血清NSE浓度低于常规治疗组;治疗第7天、第14天,血液流变学指标较治疗前改善,第7天组间差异无统计学意义,第14天化瘀克塞方组明显优于常规治疗组(P＜0.05,P＜0.01)。实验研究表明:神经功能评分:缺血24小时,治疗组2优于模型组与治疗组1(P＜0.05);缺血72小时,治疗组1、治疗组2明显优于模型组(P＜0.05,P＜0.01);治疗组之间相比,缺血24小时治疗组2作用优于治疗组1(P＜0.05)。TTC染色结果:缺血24小时,治疗组1、治疗组2梗死灶体积小于模型组(P＜0.05);缺血72小时,治疗组1、治疗组2梗死灶体积明显小于模型组(P＜0.01);治疗组之间相比,缺血72小时,治疗组2梗死灶体积明显小于治疗组1(P＜0.05)。组织病理学观察:模型组可见大量细胞坏死,并随时间加重;治疗组1细胞基本完整,治疗组2仅见少量细胞坏死,两组随时间变化不明显。血清S100β含量测定:各缺血时间点,模型组与治疗组明显高于假手术组,P＜0.01;缺血72小时,治疗组血清S100β含量低于模型组(P＜0.05);同期,治疗组2作用效果优于治疗组1(P＜0.05)。结论1.化瘀克塞方能明显降低急性脑梗死患者神经缺损评分,提高日常生活能力,明显减轻气虚血瘀证证候积分,降低血清神经元特异性烯醇化酶的浓度,改善血液流变学指标。2.动物实验表明:化瘀克塞方高剂量能明显改善模型大鼠的神经功能缺损评分,减小脑梗死体积,降低血清S100β蛋白的浓度,减轻缺血区神经细胞损伤。3.化瘀克塞方的治疗作用呈现一定的量效关系。(本文来源于《山东大学》期刊2009-05-10）
陈家权,李长生,杨晓妮[3]（2009）在《化瘀克塞方对急性脑梗死患者神经元特异性烯醇化酶变化的影响》一文中研究指出目的观察化瘀克塞方对急性脑梗死患者神经元特异性烯醇化酶(NSE)变化的影响。方法将70例急性脑梗死症状发生后48h内入院的患者随机分为化瘀克塞方组(37例)和常规治疗组(33例),分别于入院后即时和治疗后的第3、7、14天清晨空腹抽取静脉血测定NSE的浓度,同时进行神经功能缺损评分。结果化瘀克塞方组和常规治疗组患者入院时血清NSE浓度显着高于正常对照组(P<0.05),两组患者之间差异无统计学意义(P>0.05);治疗第3天、第14天两组患者NSE浓度差异无统计学意义(P>0.05),治疗第7天化瘀克塞方组患者血清NSE浓度显着低于常规治疗组(P<0.05)。两组患者在治疗第3天后神经功能缺损评分即较入院时明显改善(P<0.05);治疗第7天、第14天时,组间同期神经功能缺损评分比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论化瘀克塞方能够有效降低急性脑梗死患者血清NSE浓度及神经功能缺损评分,减轻脑损害,对急性脑梗死有神经保护作用。(本文来源于《上海中医药杂志》期刊2009年03期）
王运满[4]（2008）在《化瘀克塞方预处理对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的:观察不同剂量化瘀克塞方预处理对大鼠局灶性脑缺血的保护作用,同时结合化瘀克塞方对血浆内皮素(ET)含量、NO含量、血小板P选择素表达的影响以及对热休克蛋白70表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法:采用改进的Zea Longa大脑中动脉内栓线阻断法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血损伤模型。Wistar大鼠75只随机分为假手术组、模型组、脑心通组(0.48g/kg)、化瘀克塞方高剂量组(24.4g/kg)、化瘀克塞方低剂量组(12.2g/kg)、每组15只。造模前7d开始灌胃给药,2次/d,假手术组与模型组则相应给予生理盐水。持续性缺血6h后,每组各取5只大鼠行神经功能缺损评分,继而取血以备检测血浆NO、ET、血小板P选择素,然后断头取脑行TTC染色测定缺血侧脑组织梗死面积;每组各另取5只大鼠灌流固定后行HE染色及免疫组化法分析化瘀克塞方对HSP70蛋白表达的影响;每组剩余5只大鼠利用RT-PCR法分析化瘀克塞方对HSP70 mRNA表达的影响。统计学分析:所有数据均以(均数±标准差)表示,采用SPSS13.0软件处理。多组间比较用单因素方差分析,P＜0.05表示有统计学差异,P＜0.01表示有显着统计学差异。电泳图采用AlphaImager 2200图象分析软件进行分析,免疫组化图片采用QvinV3图象分析系统(Leica公司,德国)进行分析。结果:大鼠局灶性脑缺血6h后,模型组与假手术组大鼠比较,出现明显的神经功能缺损体征,TTC染色示缺血侧脑组织梗死灶明显,HE染色显示脑组织有明显的缺血坏死表现,各剂量化瘀克塞方和脑心通均可改善缺血大鼠的神经功能障碍,明显缩小脑梗死面积,神经细胞损伤程度也较模型组明显减轻。脑缺血后模型组大鼠与假手术组大鼠比较,血浆中内皮素(ET)含量及血小板P选择素表达显着升高,NO含量显着下降,RT-PCR及免疫组化分析显示,模型组脑组织HSP70mRNA及蛋白表达均明显增强,各剂量化瘀克塞方和脑心通均可降低脑缺血大鼠血浆中内皮素(ET)含量及血小板P选择素的表达,升高NO的含量,可不同程度降低HSP70mRNA及蛋白的表达,且化瘀克塞方高、低剂量组之间比较有明显差异。结论:化瘀克塞方预处理可以改善大鼠脑缺血损伤后的神经功能缺损,明显缩小脑梗死范围,对大鼠局灶性脑缺血损伤有良好的脑保护作用。化瘀克塞方的脑保护作用机制可能与其降低脑缺血大鼠血浆中内皮素(ET)含量及血小板P选择素的表达,升高NO的含量有关。化瘀克塞方预处理可使HSP70表达下降,可能与化瘀克塞方对脑缺血的保护作用减轻了应激反应有关。(本文来源于《山东大学》期刊2008-05-19）
刘晓明[5]（2007）在《化瘀克塞方治疗急性脑梗死的临床与实验研究》一文中研究指出目的:探讨化瘀克塞方治疗急性脑梗死气虚血瘀证的临床疗效和机理。方法:临床研究共收集病例60例,疗程为21天。按随机法分为化瘀克塞方组30例,脑心通组30例,观察其对急性脑梗死患者神经缺损评分、日常生活能力积分及中医气虚血瘀证证候积分的变化,并进行血液流变学观察。实验研究通过制作大鼠脑缺血再灌注模型,观察化瘀克塞方对模型大鼠脑梗死面积、神经功能评分、血小板P选择素的表达、血浆一氧化氮(NO)含量、缺血区神经细胞的形态变化、细胞间粘附分子(ICAM-1)的表达的影响,并与脑心通组进行对照。结果:临床研究表明:化瘀克塞方能明显降低急性脑梗死患者神经缺损评分、提高日常生活能力,明显减轻气虚血瘀证证候积分,改善血液流变学指标。动物实验表明:化瘀克塞方高剂量能明显改善模型大鼠的神经功能缺损评分,减少梗死面积,抑制血小板P选择素的表达,增加血浆一氧化氮(NO)含量,减轻缺血区神经细胞损伤,抑制细胞间粘附分子(ICAM-1)的表达。结论:1.化瘀克塞方对急性脑梗死气虚血瘀证具有较好的治疗效果。2.化瘀克塞方能减小模型大鼠梗死面积,改善神经功能缺损评分,其神经保护作用可能与增加血浆NO含量,降低细胞间粘附分子表达,降低血小板活化程度从而减轻炎症损伤有关。3.化瘀克塞方的治疗作用呈现一定的量效关系。(本文来源于《山东中医药大学》期刊2007-04-20）
化瘀克塞方论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过临床观察及动物实验研究,探讨化瘀克塞方对急性脑梗死气虚血瘀证的保护作用和作用机制。方法临床研究共收集急性脑梗死症状发生后48小时内入院病例70例,随机分为化瘀克塞方组(37例)和常规治疗组(33例)。化瘀克塞方组在常规治疗基础上加用化瘀克塞方治疗,疗程为14天。分别于入院后即时,治疗后的第3、7、14天清晨空腹抽取静脉血测定神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)的浓度,同时进行神经功能缺损评分,并于入院即日及第14天行日常生活能力积分及中医气虚血瘀证证候积分的评分,于入院即日、第7天、第14天清晨空腹抽取静脉血行血液流变学观察。实验研究将健康成年SD大鼠80只(雌雄各半)随机分为假手术组、模型组、化瘀克塞方低剂量(0.48/kg)组(治疗组1)、化瘀克塞方高剂量(0.96/kg)组(治疗组2)4组,每组各20只。每日给予治疗组相应剂量化瘀克塞方混悬液灌胃,给予假手术组及模型组等剂量生理盐水灌胃。实验第8天使用颈内动脉线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,分别于造模成功后24小时、72小时对大鼠进行神经功能评分,心脏采血并断头处死动物,行TTC染色观察梗死灶,脑组织HE染色,酶联免疫法测定血清中S100β含量。结果临床研究表明:化瘀克塞方组和常规治疗组患者入院时血清NSE浓度、神经功能评分、生活能力积分及气虚血瘀证证候积分皆无明显差异(P＞0.05)。两患者组在治疗第3天后,神经功能缺损评分、生活能力积分、气虚血瘀证证候积分即较入院时明显改善;治疗第7天、第14天时,组间同期神经功能缺损评分比较,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗第14天,组间同期气虚血瘀证证候积分比较,差异有统计学意义(P＜0.05)。治疗第3天、第7天、第14天,血清NSE浓度较前减轻,治疗第3天、第7天两患者组NSE浓度差异具有统计学意义(P＜0.05),化瘀克塞方组患者血清NSE浓度低于常规治疗组;治疗第7天、第14天,血液流变学指标较治疗前改善,第7天组间差异无统计学意义,第14天化瘀克塞方组明显优于常规治疗组(P＜0.05,P＜0.01)。实验研究表明:神经功能评分:缺血24小时,治疗组2优于模型组与治疗组1(P＜0.05);缺血72小时,治疗组1、治疗组2明显优于模型组(P＜0.05,P＜0.01);治疗组之间相比,缺血24小时治疗组2作用优于治疗组1(P＜0.05)。TTC染色结果:缺血24小时,治疗组1、治疗组2梗死灶体积小于模型组(P＜0.05);缺血72小时,治疗组1、治疗组2梗死灶体积明显小于模型组(P＜0.01);治疗组之间相比,缺血72小时,治疗组2梗死灶体积明显小于治疗组1(P＜0.05)。组织病理学观察:模型组可见大量细胞坏死,并随时间加重;治疗组1细胞基本完整,治疗组2仅见少量细胞坏死,两组随时间变化不明显。血清S100β含量测定:各缺血时间点,模型组与治疗组明显高于假手术组,P＜0.01;缺血72小时,治疗组血清S100β含量低于模型组(P＜0.05);同期,治疗组2作用效果优于治疗组1(P＜0.05)。结论1.化瘀克塞方能明显降低急性脑梗死患者神经缺损评分,提高日常生活能力,明显减轻气虚血瘀证证候积分,降低血清神经元特异性烯醇化酶的浓度,改善血液流变学指标。2.动物实验表明:化瘀克塞方高剂量能明显改善模型大鼠的神经功能缺损评分,减小脑梗死体积,降低血清S100β蛋白的浓度,减轻缺血区神经细胞损伤。3.化瘀克塞方的治疗作用呈现一定的量效关系。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
化瘀克塞方论文参考文献
[1].李长生,张秀清,程广清,杨晓妮,王逢猛.化瘀克塞方治疗急性脑梗死气虚血瘀证的临床疗效观察[C].全国中医药防治老年病学术交流会学术论文集.2011
[2].陈家权.化瘀克塞方对急性脑梗死气虚血瘀证的保护作用及机制研究[D].山东大学.2009
[3].陈家权,李长生,杨晓妮.化瘀克塞方对急性脑梗死患者神经元特异性烯醇化酶变化的影响[J].上海中医药杂志.2009
[4].王运满.化瘀克塞方预处理对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及机制研究[D].山东大学.2008
[5].刘晓明.化瘀克塞方治疗急性脑梗死的临床与实验研究[D].山东中医药大学.2007