间歇光照、呋喃苯胺酸、维生素C对肉鸡PHS的预防及其机理研究

论文摘要

尽管国内外已对肉鸡肺动脉高压综合征（pulmonary hypertension syndrome，PHS）又称肉鸡腹水综合征（ascites）进行了多年研究，但它仍然是使世界养禽业遭受重大经济损失的一个疾病。全世界每年约有4％的肉鸡死于PHS，造成高达10亿美元的损失。由于肉鸡PHS是一个多因性疾病，药物防治有局限性并且存在残留的问题。早期限饲可以降低PHS发病率，但会引起应激。控制光照能降低肉鸡PHS发病率和应激，并且方便、省电，但公认效果显著的1小时明：3小时暗的措施在国内难以执行和推广。寻求一种易行的控光措施更具有实际意义。由于对控制光照防治肉鸡PHS的机理尚不完全明了，方案的选择存在很大盲目性，因此，首先要清楚控制光照防治PHS的作用机制。关于控制光照防治肉鸡PHS的报道主要是观察对生产性能和PHS发病率的影响，而对其机理仅从缺氧状况、红细胞比容、血液中甲状腺素、生长激素和糖皮质激素方面进行了研究。肺血管重构导致肺动脉高压（pulmonary hypertension，PH）持续发展并难以逆转，是哺乳动物PH的重要病理基础。PHS肉鸡也发生了肺动脉重构，但是其在肉鸡PHS的发生过程中是否占据与哺乳动物肺血管重构同等重要的地位，机制如何?控制光照降低PHS发病率的作用机理是否与肺血管形态改变有关，尚不清楚。因此，本文从氧自由基、血小板源生长因子-β受体（PDGF-βR）、蛋白激酶C-α（PKCα）及增殖细胞核抗原（PCNA）等变化入手，在体内和体外两个层次上探讨间歇光照对肉鸡肺血管重构的影响及其分子生物学机制，为指导生产实践提供理论依据。试验Ⅰ间歇光照对肉鸡肺动脉高压综合征发病率及肺血管重构的影响。观察在低温环境下间歇光照对肉鸡PHS的防治效果及其对肉鸡肺血管重构的影响。320羽肉鸡随机分为4组：常温组按常规饲养；低温三个组采用低温诱发PHS，并于9d～30d分别在夜间停止光照0、3、5h，以后恢复连续光照。记录PHS发病数、体重和耗料量，测定肺动脉的管壁面积与血管总面积之比（WA／TA）、平均中膜厚度（mMTPA）等指标。结果环境低温使PHS发病率升高，反映血管重构指标的WA／TA和mMTPA值也显著升高，而间歇光照能够有效地降低寒冷诱发的PHS发病率和上述各项值。控制光照期间间歇光照组肉鸡体重低于低温对照组，但最终体重和料重比与之无显著差异。在肉鸡生长早期实施间歇光照制度能够有效降低低温诱发的PHS发病率，抑制肺小动脉重构可能是其重要机理之一。试验Ⅱ间歇光照对肉鸡肺动脉高压综合征发病率及体内脂质过氧化作用和抗氧化酶活性的影响。观察控制光照对低温诱导的肉鸡PHS发病率及体内脂质过氧化作用和抗氧化酶活性的影响。320羽肉鸡随机分为四个组。常温组按常规饲养；低温三个组采用低温诱发PHS，并于9d～30d分别在夜间停止光照0、3、5h，以后恢复连续光照。低温显著升高了PHS发病率、右心全心比（RV／TV）、肺厚壁末稍血管百分率（TWPV％）和丙二醛（MDA），而使血浆超氧化物歧化酶（SOD）活性降低。控制光照使SOD活性升高而显著降低了PHS发病率、RV／TV、TWPV％和MDA。减轻体内脂质过氧化作用，提高机体抗氧化酶的活性和减轻以非肌型肺动脉肌型化为特征肺血管重构，可能是间歇光照降低肉鸡PHS发病率的部分机制。试验Ⅲ间歇光照对低温诱导的肉鸡肺细小动脉血管重构及其PKCα表达的影响。观察在低温环境下间歇光照对肉鸡肺细小动脉蛋白激酶Cα（PKCα）表达的影响及其与肺血管重构的关系。320羽肉鸡随机分为四个组。常温组按常规饲养；低温三个组采用低温诱发PHS，并于9d～30d分别在夜间停止光照0、3、5h，以后恢复连续光照。测定RV／TV、MDA、SOD、WA／TA、mMTPA、红细胞压积（PCV）；采用免疫组化方法标记肺动脉PKCα，以OD值代表PKCα的表达。结果环境低温使肉鸡PHS发病率升高，RV／TV、WA／TA、mMTPA、MDA值和肺细小动脉PKCα的OD值显著升高，而间歇光照能够有效地降低寒冷诱发的PHS发病率和上述指标。肺小动脉PKCα的表达从23日龄起与mMTPA和WA／TA呈正相关，并且具有显著性。寒冷诱使肉鸡肺小动脉PKCα表达的上调可能参与了肺血管重构的形成过程，间歇光照抑制肺血管重构可能与PKCα下调有关。试验Ⅳ间歇光照对低温诱导的肉鸡肺细小动脉血管重构及其PDGF-β受体表达的影响。观察在低温环境下间歇光照对肉鸡肺细小动脉PDGF-β受体表达的影响，及其与肺血管重构的关系。320羽肉鸡随机分为四个组，常温组按常规饲养；低温三个组采用低温诱发PHS，并于9d～30d分别在夜间停止光照0、3、5h，以后恢复连续光照。测定PCV、WA／TA和mMTPA等指标；采用免疫组化方法标记肺动脉PDGF-β受体，以OD值代表PDGF-β受体的表达。结果环境低温使PDGF-β受体表达上调，WA／TA和mMTPA值也显著升高，而间歇光照明显抑制血管重构，并且使肺动脉PDGF-D受体的OD值降低。PDGF-β受体的表达从23日龄开始与mMTPA和WA／TA呈正相关，并且具有显著性。PDGF-β受体表达上调可能与低温所致肺小动脉重构有密切关系，而间歇光照减轻肉鸡肺血管重构可能与抑制PDGF-β受体表达有关。试验Ⅴ间歇光照对低温诱导的肉鸡肺细小动脉血管重构及其PCNA表达的影响。观察在低温环境下间歇光照对肉鸡肺细小动脉增殖细胞核抗原（PCNA）表达的影响，并探讨PCNA与肺血管重构的关系。320羽肉鸡随机分为四个组，常温组按常规饲养；低温三个组采用低温诱发PHS，并于9 d～30 d分别在夜间停止光照0、3、5 h，以后恢复连续光照。测定WA／TA和mMTPA等指标；采用免疫组化方法标记PCNA，图像分析软件分别计数每条血管中膜PCNA阳性细胞数和细胞总数，求出百分数即为增殖指数（PI）。结果环境低温使肺动脉的WA／TA和mMTPA值和PCNA值显著升高，而间歇光照能够有效地减轻寒冷诱发的肺动脉重构和PCNA值。在肉鸡快速生长的早期采用间歇光照能够抑制寒冷所致的肺血管重构可能与抑制肺动脉平滑肌细胞增殖有关。试验Ⅵ添加呋喃苯胺酸对低温诱导的肉鸡肺动脉高压综合征的发病率及肺血管重构的影响。观察在低温环境下呋喃苯胺酸对肉鸡PHS的防治效果及其对肺血管重构的影响。240羽肉鸡于14 d时随机分为A、B和C三组分置于两个鸡舍。A组按常规饲养，B组和C组采取低温诱发PHS，并从30 d至44 d B组不添加药物而C组于日粮中添加0.015％的呋喃苯胺酸。记录每周PHS发病数、体重。定期测定RV／TV、PCV、WA／TA和mMTPA等各项值。结果饲料中添加呋喃苯胺酸降低了寒冷诱发的PHS发病率。B组RV／TV、WA／TA和mMTPA值显著升高，而C组使之降低，并在44 d差异显著；C组体重显著低于B组。降低肺动脉压，抑制以肺动脉壁肥厚为特征的血管重构可能是呋喃苯胺酸有效降低低温所致PHS发病率的部分机制。试验Ⅶ维生素C对常温下肉鸡肺动脉高压综合征发病率及肺血管重构的影响。观察在常温环境下维生素C对肉鸡PHS的防治效果及其对肺血管重构的影响。150羽肉鸡于21 d时随机分为C、T1和T2组，按常规饲养，C组不添加药物，T1组和T2组分别从21 d至37 d在饲料中添加维生素C 200 mg／kg和500 mg／kg。统计PHS的死亡数并定期称重。测定RV／TV、PCV、MDA、SOD、WA／TA和mMTPA等指标。结果与对照组相比，T1组PHS死亡率和RV／TV值显著降低，80-200微米肺动脉WA／TA和mMTPA值显著降低，PCV和MDA值极显著降低。T2组PHS死亡率与对照组相同，PCV值显著降低，50-80微米肺动脉的WA／TA和mMTPA值极显著高于对照组，MDA水平极显著高于对照组而SOD值显著降低。降低PCV值、清除体内过多的氧自由基及减轻肺血管重构可能是低剂量维生素C有效防治PHS的部分机制，而使氧自由基产生增多，导致肺血管重构可能是高剂量VC防治PHS失败的部分原因试验Ⅷ蛋白激酶C抑制剂Calphostin C对PDGF-BB诱导的肉鸡肺动脉血管平滑肌细胞增殖的影响．探讨蛋白激酶C抑制剂Calphostin C对血小板源生长因子（PDGF-BB）诱导的肉鸡肺动脉平滑肌细胞（PASMC）增殖的影响。肉鸡肺动脉平滑肌细胞体外培养，用PDGF-BB刺激PASMC，采用细胞记数法和流式细胞仪测定Calphostin C对PASMC增殖的影响．结果Calphostin C显著地抑制PDGF-BB诱使的PASMC增殖，使细胞生长停滞于G0／G1期。蛋白激酶C抑制剂Calphostin C抑制了PASMC增殖，提示PDGF-BB刺激血管平滑肌细胞增殖与PKC信号传导通道有关，Calphostin C可能作为防治肺血管重构的一种药物。试验ⅨX／X0体系作用的肺动脉内皮细胞条件培养液对内鸡肺动脉平滑肌细胞的促增殖作用及褪黑激素对其的影响。观察黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶（xanthine-xanthineoxidase，X-XO）条件培养液对肉鸡肺血管平滑肌细胞是否有促增殖作用，及褪黑激素能否抑制其增殖。肉鸡肺动脉平滑肌细胞与X／XO内皮细胞条件培养液共培养刺激PASMC，采用流式细胞仪测定X／XO条件培养液和褪黑激素对PASMC增殖的影响，并检测培养液中的丙二醛（MDA）含量。与正常内皮细胞条件培养基相比，X／XO条件培养基促使PASMC发生增殖，并从G0／G1期进入S和G2／M期，其培养液中MDA含量显著高于对照组；当预先加入褪黑激素时，抑制了X／XO条件培养液的促平滑肌细胞增殖作用，G0／G1期细胞比例提高，而S期、G2／M期细胞减少。褪黑激素组细胞培养液中MDA含量显著低于X／XO模型组。清除培养液中的氧自由基可能是褪黑激素抑制X／XO条件培养液诱导肉鸡肺动脉平滑肌细胞增殖的机制之一。

论文目录

• 中文摘要
• Abstract
• 符号及缩略语
• 第一篇 文献综述
• 第一章 肉鸡PHS发病机制和防治的研究进展
• 1 肉鸡PHS发病机制的研究进展
• 1.1 心输出量增加
• 1.2 血液流过肺脏阻力增加
• 1.2.1 血液粘滞度增加
• 1.2.2 红细胞变形能力降低
• 1.2.3 肺血管容量不足
• 1.2.4 肺血管重构和肺血管收缩
• 1.2.4.1 肺血管重构
• 1.2.4.2 肺血管收缩
• 2 肉鸡PHS防治的研究进展
• 2.1 早期限饲防治肉鸡PHS的研究进展
• 2.2 肉鸡PHS抗病育种的研究进展
• 2.3 肉鸡PHS的药物防治
• 2.3.1 L-精氨酸（L-arginine,L-Arg）
• 2.3.2 抗氧化剂
• 2.3.2.1 维生素E和维生素C
• 2.3.2.2 补硒
• 2.3.3 碳酸氢钠（NaHCO3）
• 2.3.4 脲酶抑制剂
• 2.3.5 利尿剂
• 2.3.6 β-肾上腺素受体激动剂（Beta-adrenergicagonists）
• 2.3.7 中草药
• 2.3.8 内皮素-1受体拮抗剂
• 2.3.9 其它药物
• 2.4 综合管理
• 参考文献
• 第二章 控制光照和早期限饲防治肉鸡PHS的研究进展
• 1 控制光照防治肉鸡PHS的研究进展
• 1.1 控制光照对肉鸡PHS的发病率和生产性能的影响
• 1.2 控制光照与免疫的关系
• 1.3 控制光照防治肉鸡PHS机理的研究进展
• 1.4 光照制度与褪黑激素
• 1.4.1 褪黑激素分泌及其功能
• 1.4.1.1 褪黑激素的抗氧化和清除自由基的功能
• 1.4.1.2 褪黑激素的调节免疫功能
• 1.4.1.3 褪黑激素的抗应激作用
• 1.4.1.4 褪黑激素对血管的作用
• 1.4.2 褪黑激素受体分布及功能
• 1.4.3 褪黑激素与PKC传导通道
• 2 早期限饲防治肉鸡PHS的研究进展
• 2.1 早期限饲对肉鸡PHS防治及生产性能影响的研究进展
• 2.1.1 早期限饲对肉鸡PHS的发病率和其他代谢性疾病发病率的影响
• 2.1.2 早期限饲对肉鸡生产性能和胴体品质的影响
• 2.2 限饲的方法和手段
• 2.3 限饲调控生长速度的机理
• 2.3.1 激素调节的作用
• 2.3.2 消化器官发育增强
• 2.4 限饲与免疫的关系
• 2.5 限饲降低肉鸡PHS发病率的机理
• 参考文献
• 第三章 哺乳动物肺动脉高压肺血管重构的病理机制和治疗的研究进展
• 1 肺循环和肺血管构型的特点
• 2 血管重构的概念
• 3 肺血管重构的病理特征
• 3.1 肺血管平滑肌细胞的变化
• 3.1.1 肺血管中膜平滑肌肥大与增殖
• 3.1.2 评价肺血管平滑肌增殖的手段——增殖细胞核抗原
• 3.1.3 肺细小动脉肌型化
• 3.1.4 肺小动脉内膜下出现纵行肌
• 3.2 肺小动脉内皮细胞（EC）的变化
• 3.3 肺血管结缔组织的变化
• 3.4 血管丛病变
• 3.5 肺血管密度
• 3.6 肺血管重构的其它病理变化
• 4 评定血管重构的方法和手段
• 5 肺血管重构的病理生理机制
• 5.1 异常血流动力学因素在肺血管重构中的作用
• 5.2 生长因子在肺血管重构中的作用
• 5.2.1 VEGF
• 5.2.2 bFGF
• 5.2.3 PDGF
• 5.2.4 IGF-1
• 5.2.5 TGF-β
• 5.3 血管活性物质与肺血管重构
• 5.3.1 内皮素-1（endothelin-1,ET-1）
• 5.3.2 血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AT-Ⅱ）
• 5.3.3 5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）
• 5.3.4 一氧化氮（NO）
• 5.4 活性氧自由基（ROS）与肺血管重构
• 5.4.1 血管平滑肌细胞生长
• 5.4.2 血管平滑肌细胞移行
• 5.4.3 基质的调节
• 5.5 炎性介质与肺血管重构
• 5.6 低氧对肺血管重构的影响
• 5.7 血管内皮细胞在肺血管重构中的作用
• 5.8 原癌基因表达与肺血管重构
• 5.8.1 c-myc
• 5.8.2 c-fos
• 5.8.3 c-jun
• 5.8.4 sis
• 5.9 细胞凋亡与血管重构
• 5.10 血管重构的信号转导机制
• 6 抑制肺血管重构的药物治疗
• 6.1 血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂
• 6.2 内皮素拮抗剂和内皮素转换酶抑制剂
• 6.3 L-精氨酸/NO
• 6.4 磷酸二酯酶抑制剂
• 6.5 Ca2+通道拮抗剂
• 6.6 肝素
• 6.7 前列环素
• 6.8 PKC拮抗剂和抑制剂
• 7 结语
• 参考文献
• 第四章 血小板源生长因子与血管重构
• 1 血小板源生长因子的生物学特性
• 2 血小板源生长因子受体的生物学特性
• 3 影响血小板源生长因子分泌及其受体表达的因素
• 3.1 缺氧
• 3.1.1 缺氧对血管内皮细胞PDGF分泌及其受体表达的影响
• 3.1.2 缺氧对血管平滑肌细胞PDGF分泌及其受体表达的影响
• 3.2 自由基对血小板源生长因子分泌及其受体表达的影响
• 3.3 作用于血管壁的机械压力对血小板源生长因子分泌及其受体表达的影响
• 4 血小板源生长因子在血管重构中的作用
• 4.1 PDGF的促细胞增殖作用
• 4.2 PDGF促细胞增殖作用的调控
• 参考文献
• 第五章 蛋白激酶C与低氧性肺动脉高压
• 1 PKC的类型、结构特点及激活过程
• 1.1 PKC的类型
• 1.2 PKC的结构特点
• 1.3 PKC的激活
• 2 PKC与低氧性肺血管收缩
• 2.1 PKC与离子通道介导的肺血管收缩
• 2.2 PKC与血管活性介质介导的血管收缩
• 3 PKC与低氧性肺血管重构
• 3.1 PKC对肺动脉平滑肌细胞增殖的调控
• 3.1.1 PKC与不同表型的肺动脉平滑肌细胞增殖
• 3.1.2 PKC调控肺动脉平滑肌增殖的机制
• 3.1.2.1 PKC在低氧性肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用
• 3.1.2.2 PKC在氧自由基促进肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用
• 3.1.2.3 PKC在切变力/机械张力引起平滑肌细胞增殖中的作用
• 3.1.2.4 PKC对肺动脉平滑肌细胞增殖的直接调节作用
• 3.1.2.5 PKC介导某些生长因子刺激肺动脉平滑肌增殖
• 3.2 PKC与凋亡在平滑肌细胞增殖中的作用
• 3.3 PKC对肺动脉成纤维细胞增殖和胶原表达的调控
• 3.3.1 PKC与成纤维细胞增殖
• 3.3.2 PKC对胶原表达的调控
• 4 结语
• 参考文献
• 第六章 氧自由基代谢与肉鸡PHS
• 1 氧自由基、抗氧化剂和脂质过氧化作用
• 1.1 氧自由基
• 1.2 脂质过氧化作用
• 1.3 抗氧化剂
• 1.3.1 酶系抗氧化剂
• 1.3.1.1 超氧化物歧化酶
• 1.3.1.2 过氧化氢酶
• 1.3.1.3 谷胱甘肽过氧化物酶
• 1.3.2 非酶系抗氧化剂
• 2 促使脂质过氧化反应和诱导机体氧自由基产生的因素
• 2.1 缺氧
• 2.2 炎性细胞激活
• 2.3 甲状腺机能亢进
• 2.4 血管来源的氧自由基
• 3 氧自由基对肺血管的损伤作用
• 3.1 氧自由基对血管内皮细胞的作用
• 3.1.1 诱发血管内皮细胞释放血管活性物质和生长因子
• 3.1.2 诱导内皮细胞凋亡
• 3.1.3 诱发内皮细胞黏附分子表达
• 3.1.4 促进血管生成
• 3.2 氧自由基对血管平滑肌细胞的作用
• 3.2.1 氧自由基在动脉平滑肌细胞增殖和凋亡中的作用
• 3.2.2 氧自由基与血管收缩
• 3.2.3 氧自由基与平滑肌细胞的信号传导
• 3.3 氧自由基对细胞外基质的影响
• 4 氧自由基与肉鸡PHS
• 参考文献
• 第二篇 试验研究
• 第七章 间歇光照对肉鸡肺动脉高压综合征发病率及肺血管重构的影响
• 1 材料与方法
• 1.1 实验动物及分组
• 1.2 测定指标
• 1.3 数据处理
• 2 结果与分析
• 2.1 间歇光照对肉鸡PHS发病率和心脏指数（RV/TV）的影响
• 2.2 间歇光照对血液红细胞压积（PCV）的影响
• 2.3 间歇光照对肉鸡体重和饲料利用效率的影响
• 2.4 间歇光照对肺血管管壁面积与血管总面积比（WA/TA）以及平均中膜厚度（mMTPA）的影响
• 3 讨论
• 3.1 间歇光照对肉鸡PHS发病率的影响
• 3.2 间歇光照对肉鸡肺血管形态学的影响
• 3.3 间歇光照对肉鸡体重和饲料利用效率的影响
• 4 结论
• 参考文献
• 第八章 间歇光照对肉鸡体内脂质过氧化作用和抗氧化酶活性的影响
• 1 材料与方法
• 1.1 实验动物及分组
• 1.2 测定指标
• 1.3 数据处理
• 2 结果
• 2.1 PHS发病率、RV/TV和体重的结果
• 2.2 血浆丙二醛和SOD值
• 2.3 肺厚壁末稍血管百分率（%TWPV）
• 2.4 肉鸡SOD、MDA、TWPV之间及与RV/TV的相关性
• 3 讨论
• 3.1 间歇光照对肉鸡PHS发病率和体重的影响
• 3.2 间歇光照对肉鸡体内脂质过氧化作用和抗氧化酶活性的影响
• 3.3 间歇光照与肺小动脉肌型化
• 4 结论
• 参考文献
• 第九章 间歇光照对低温诱导的肉鸡肺细小动脉血管重构及其PKCα表达的影响
• 1 材料与方法
• 1.1 实验动物及分组
• 1.2 测定指标
• 1.3 数据处理
• 2 结果
• 2.1 WA/TA、mMTPA、MDA、SOD和RV/TV的结果
• 2.2 PKCα表达的变化
• 2.3 PKCα表达与mMTPA和WA/TA之间的相关性分析
• 3 讨论
• 参考文献
• 第十章 间歇光照对低温诱导的肉鸡肺细小动脉血管重构及其PDGF-β受体表达的影响
• 1 材料与方法
• 1.1 实验动物及分组
• 1.2 测定指标
• 1.3 数据处理
• 2 结果
• 2.1 MDA、SOD、PCV、WA/TA和mMTPA等结果
• 2.2 间歇光照对肉鸡肺动脉壁PDGF-β受体表达的影响
• 2.3 PDGF-β受体表达与mMTPA和WA/TA之间的相关性分析
• 3 讨论
• 3.1 缓解缺氧
• 3.2 降低氧自由基水平
• 参考文献
• 第十一章 间歇光照对低温诱导的肉鸡肺细小动脉血管重构及其PCNA表达的影响
• 1 材料与方法
• 1.1 实验动物及分组
• 1.2 测定指标
• 1.3 数据处理
• 2 结果
• 2.1 MDA、SOD、PCV、WA/TA和mMTPA等结果
• 2.2 直径50-200μm肺小动脉PCNA表达的变化
• 3 讨论
• 参考文献
• 第十二章 添加呋喃苯胺酸对低温诱导的肉鸡肺动脉高压综合征的发病率及肺血管重构的影响
• 1 材料与方法
• 1.1 实验动物及分组
• 1.2 测定指标
• 1.3 数据处理
• 2 结果
• 2.1 呋喃苯胺酸对肉鸡PHS发病率的影响
• 2.2 呋喃苯胺酸对肉鸡体重的影响
• 2.3 呋喃苯胺酸对肉鸡RV/TV值的影响
• 2.4 呋喃苯胺酸对肉鸡血液红细胞压积（PCV）的影响
• 2.5 呋喃苯胺酸对肉鸡肺血管管壁面积与血管总面积比（WA/TA）以及平均中膜厚度（mMTPA）的影响
• 3 讨论
• 参考文献
• 第十三章 维生素C对肉鸡肺动脉高压综合征发病率及肺血管重构的影响
• 1 材料与方法
• 1.1 实验动物及分组
• 1.2 测定指标
• 1.3 数据处理
• 2 结果
• 2.1 各组肉鸡PHS死亡率的比较
• 2.2 各组肉鸡体重的比较
• 2.3 各组肉鸡RV/TV值的比较
• 2.4 各组肉鸡血液红细胞压积（PCV）的比较
• 2.5 各组肉鸡肺血管管壁面积与血管总面积比（WA/TA）以及平均中膜厚度（mMTPA）的比较
• 2.6 各组肉鸡血浆丙二醛和SOD值的比较
• 3 讨论
• 参考文献
• 第十四章 Calphostin C对PDGF-BB诱导的肉鸡肺动脉血管平滑肌细胞增殖的影响
• 1 材料与方法
• 1.1 主要设备
• 1.2 主要试剂
• 1.3 肺动脉平滑肌细胞的培养及分组
• 1.4 测定指标
• 1.5 统计学处理
• 2 结果
• 2.1 细胞计数
• 2.2 细胞周期
• 3 讨论
• 参考文献
• 第十五章 X/XO体系作用的肺动脉内皮细胞条件培养液对肉鸡肺动脉平滑肌细胞的促增殖作用及褪黑激素对其的影响
• 1 材料与方法
• 1.1 主要设备
• 1.2 主要试剂
• 1.3 肉鸡正常内皮细胞培养液和X/XO条件培养液的采集及细胞形态观察
• 1.4 实验分组
• 1.5 检测指标
• 1.6 数据处理
• 2 结果
• 2.1 氧自由基对肉鸡肺血管内皮细胞损伤的形态学观察
• 2.2 各组细胞培养液中MDA含量
• 2.3 褪黑激素对X/XO条件培养液诱导的PASMC细胞周期时相分布的影响
• 3 讨论
• 参考文献
• 全文结论
• 本文创新点
• 致谢
• 攻读博士学位期间发表和完成的学术论文