尿激酶对大鼠急性重症胰腺炎肝脏微循环障碍的作用

论文摘要

前言 急性重症胰腺炎（Serve Acute Pancreatitis SAP）是消化系统中较为凶险的急症,其严重的并发症是引起全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response SIRS）,最终导致多器官功能衰竭（MSOF）。胰腺炎的发病机制之一是细胞因子及炎性介质的作用,其中起核心作用的是TNF-α。TNF-α是一种多效细胞因子,在急性胰腺炎发生发展中发挥多种作用,包括对内皮细胞的细胞毒作用,增加中性粒细胞对内皮细胞粘附,增加血管通透性,与多种炎性因子相互作用,介导中性粒细胞导致多脏器损伤。SAP的另一发病机制是微循环障碍导致的局部血管痉挛和血管内凝血,如果炎症反映强烈,其他器官内血管也会出现这种情况。由于胰腺与肝脏在解剖位置、生理功能和血流动力学方面的特殊联系,AP时常首先累及肝脏,从而引起肝脏微循环障碍和肝组织损伤。本研究通过制造Wistar大鼠重症急性胰腺炎模型,用尿激酶进行干预,观察肝脏血流量和血浆肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平的动态改变,从而探讨尿激酶对SAP时肝损伤的治疗作用。 材料与方法 雄性wistar大鼠192只,随机分为三组,对照组（C）,胰腺炎组（P）,治、疗组（T）;每组分为A、B亚组,A组用放射性微球技术测器官血流量,B组取血浆及器官行放射免疫法TNF-α测定及肝脏组织学检查。各亚组又按模型制备后取样时间分为2、6、12、24小时4小组,每组8只。对照组开腹后仅翻动十二指肠;实验组胰胆管逆行注入5%牛磺胆酸钠制备SAP模型;治疗组制备模型后静脉注射尿激酶。比较三组间肝组织血流量、TNF-α水平及肝组织病理分级数据。 实验结果 1 肝组织血流量:与C组相比,P组各时相肝组织血流量均明显降低(P

论文目录

• 一、摘要
• 1.中文论著摘要
• 2.英文论著摘要
• 二、英文缩略语
• 三、论文
• 1.前言
• 2.实验材料与方法
• 3.实验结果（附论文图片）
• 4.讨论
• 5.结论
• 6.本研究创新性的自我评价
• 7.参考文献
• 四、附录
• 1.综述
• 2.致谢
• 3.个人简介