论文摘要
目的建立大鼠坐骨神经慢性挤压损伤(CCI)模型,观察神经病理性疼痛对老龄大鼠热痛敏,学习记忆功能、脑脊液S100B蛋白表达及海马CA1区突触超微结构的影响。方法18个月龄雄性Wistar大鼠60只,,随机分为3组：正常对照组(N组),假手术组(S组),疼痛模型组(C组),模型组松扎左侧坐骨神经,每组20只。各组按术后1、7、14、21天再随机分为4个亚组,n=5。用热辐射刺激仪测大鼠后爪热刺激回缩潜伏期(paw withdrawal thermal latency, PWTL),然后用Morris水迷宫(MWM)训练大鼠测学习记忆功能,并记录基础值；麻醉后抽取大鼠脑脊液ELISA法检测S100B蛋白浓度,透射电镜观察大鼠海马CAl区Gray I型突触结构的变化。结果与术前基础值比较,C组大鼠PWTL缩短显著(p<0.01)；与基础值比较,C组大鼠逃避潜伏期延长显著(p<0.01)和穿越平台次数显著减少(p<0.01)；与N组和S组比较,C组差异有显著性(p<0.01)；与N组和S组比较,C组脑脊液S100B蛋白浓度显著升高(p<0.01)；透射电镜观察,C组大鼠海马突触间隙的增宽,突触囊泡减少,突触后致密物变薄,可见线粒体肿胀。结论神经病理性疼痛可致老龄大鼠的脑脊液S100B蛋白表达上调,突触可塑性改变,空间学习记忆能力下降。