论文摘要
目的:观察黄芪对糖尿病肾病大鼠肾组织中SOCS1、TGF-β1、IL-6表达的影响,探讨其肾脏保护作用及可能的作用机制。方法:72只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（N组）、DN模型组（DN组）、黄芪治疗组（DA组）、氯沙坦钾治疗组（DL组）,每组18只。利用单侧肾切除加腹腔注射链脲佐菌素（50mg/kg）的方法建立DN大鼠模型,连续给药12周。检测大鼠24小时尿蛋白定量;分别于实验第4周末和第12周末采血,检测大鼠血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）等生化指标;取肾组织行HE染色,光镜下观察肾组织病理学改变;用免疫组织化学的方法检测大鼠肾组织中SOCS1、IL-6、TGF-β1的表达水平。结果:12周末时, DN组大鼠24小时尿蛋白定量、BUN、Scr均高于N组（P<0.05）,肾组织中SOCS1的表达水平以及TGF-β1、IL-6的表达水平均高于N组（P<0.05）;DA组及DL组大鼠24小时尿蛋白定量、BUN、Scr均低于DN组（P<0.05）,而肾组织中SOCS1的表达水平则高于DN组（P<0.05）,同时检测肾组织中TGF-β1、IL-6的表达水平均低于DN组（P<0.05）;与DL组比较,DA组大鼠24小时尿蛋白定量、BUN、Scr等生化指标以及SOCS1、IL-6、TGF-β1等炎症相关指标均无明显差异（P>0.05）。光镜下观察肾组织病理学改变,DN组肾小球体积增大,毛细血管基底膜弥漫性增厚、皱曲、甚至断裂,系膜基质增生明显,系膜区增宽,可见部分肾小球硬化;肾小管明显扩张,小管上皮细胞水肿、脱落、出现空泡样变性,部分小管萎缩。分别经黄芪和氯沙坦钾治疗后大鼠肾组织中系膜基质增生减少,肾小球硬化程度及及肾小管萎缩程度不明显。但两治疗组相比其病理组织学改变未见明显差异。结论:黄芪具有一定的降低血肌酐,减少尿蛋白的肾脏保护作用,其机制可能是通过上调了SOCS1的表达而间接抑制了肾组织炎症因子TGF-β1及IL-6的表达,从而减轻了肾组织的炎症反应,延缓了DN的进展。