导读:本文包含了祁州漏芦论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:漏芦,成分,提取,分析
祁州漏芦论文文献综述
张超,毕海林,肖裕章,袁启峰,唐建华[1]（2019）在《祁州漏芦研究与应用概况》一文中研究指出漏芦为传统中药,具有清热解毒、消痈下乳、舒筋通脉等功效,现代研究表明该药具有广泛抗肿瘤、抗癌、抗炎、镇痛、抗缺氧及抗疲劳作用。因其运用广泛且药效独特,相关制剂运用于临床,可发挥重要作用。本文对近几年漏芦的提取、分离、分析、应用等方面进行综述,旨在为重新认识和利用该药提供理论依据。(本文来源于《中兽医医药杂志》期刊2019年02期）
金梅花,崔香丹,尹学哲,全吉淑[2]（2018）在《祁州漏芦水提物对二乙基亚硝胺/乙酰氨基芴诱发大鼠肝脏癌前病变的抑制作用》一文中研究指出目的探讨祁州漏芦水提物(RUWE)对二乙基亚硝胺(DEN)及乙酰氨基芴(AAF)诱发的大鼠肝脏癌前病变的抑制作用。方法用Solt-Farber法制备大鼠肝脏癌前病变模型,用苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠肝组织病理学改变,蛋白印迹法检测谷胱甘肽巯基转移酶(GST)P和γ-谷氨酰胺转肽酶(GGT)蛋白的表达,分光光度法测定GGT、GSTP及转氨酶、抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量。结果 RUWE减轻大鼠肝组织病变,下调肝组织GSTP和GGT蛋白的表达(P<0. 05),降低血清GGT、谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性(P<0. 05),降低肝脏MDA水平(P<0. 05),升高肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性(P<0. 05)。结论 RUWE具有一定的抗肝脏癌前病变作用,并提高肝脏抗氧化能力。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2018年21期）
金海南,刘莉园,金芳多,全吉淑[3]（2018）在《祁州漏芦水提取物对叔丁基过氧化氢诱导血管内皮细胞损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨祁州漏芦水提取物(Radix Rhapontici water extract,RRWE)对叔丁基过氧化氢(tert-butyl hydroperoxide,TBHP)所致血管内皮细胞凋亡的保护作用。方法体外利用TBHP制备人脐静脉血管内皮细胞损伤模型,随机分为正常对照组、TBHP损伤组、RRWE低剂量组和高剂量组。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活力,比色法观察丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用荧光染色法观察活性氧(ROS)、细胞凋亡及线粒体跨膜电位水平,免疫印迹法检测细胞NF-κB、JNK、Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白的表达情况。结果 RRWE增高TBHP所致损伤的内皮细胞活力,降低细胞ROS水平,减少MDA生成,增高GSH水平与SOD活性,升高线粒体跨膜电位水平,并降低细胞p-JNK及p-NF-κB水平,降低细胞Bax/Bcl-2比值,减少caspase-3活化,抑制细胞凋亡。结论RRWE对TBHP所致的血管内皮细胞损伤具有保护作用,并抑制细胞凋亡,其机制可能与抑制JNK和NF-κB活化有关。(本文来源于《中国药学杂志》期刊2018年16期）
何鑫,刘春彦,尹基峰,金爱花,尹学哲[4]（2017）在《祁州漏芦通过下调JNK和NF-κB抑制H_2O_2致肝细胞凋亡》一文中研究指出研究祁州漏芦对H_2O_2所致HepG2细胞凋亡的抑制作用机制。建立H_2O_2诱导的人HepG2细胞损伤模型,采用MTT法检测细胞存活率;采用化学比色法检测LDH,ALT,AST活性;采用黄嘌呤氧化酶法检测细胞SOD活性,二硫代二硝基苯甲酸法检测GSH含量,采用硫代巴比妥酸法检测MDA生成量,比色法测定Caspase-3,8,9的相对活性;蛋白印迹法测定Cleaved Caspase-3(Casp-3),细胞色素c(Cyto c)和NF-κB,ERK,JNK,p38 MAPK及其磷酸化蛋白的表达。结果显示,祁州漏芦在质量浓度25~400 mg·L~(-1)对HepG2细胞活力无显着影响。H_2O_2降低细胞存活率,造成细胞损伤,并上调Casp-3,胞浆Cyto c,p-JNK以及核NF-κB蛋白水平。与模型组比较,祁州漏芦组细胞存活率升高;培养液中LDH,ALT和AST活性降低;细胞内MDA含量降低,SOD活性和GSH含量升高,Caspase-3,8,9相对活性降低,细胞Casp-3和胞浆Cyto c蛋白表达降低,细胞p-JNK及核NF-κB蛋白水平降低。提示,祁州漏芦对H_2O_2所致HepG2细胞凋亡具有抑制作用,其作用可能与其抑制JNK激活和NF-κB核转位作用有关。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2017年06期）
高峰[5]（2016）在《祁州漏芦对APAP致小鼠急性肝损伤的保护作用》一文中研究指出目的：研究祁州漏芦醇提物(RUEE)对对乙酰氨基酚(APAP)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：1.将昆明小鼠随机分成6组,每组9只,分别为正常组、模型组、RUEE低剂量组(剂量为50mg/kg)、 RUEE中剂量组(剂量为100mg/kg、 RUEE高剂量组(剂量为200mg/kg)组和益肝灵组(100mg/kg)。正常组和模型组用生理盐水灌胃,每天灌胃1次,连续7天。末次灌胃1h后,除正常组腹腔注射一定体积的生理盐水外,其余各组一次性腹腔注射150mg/kg对乙酰氨基酚水溶液建立小鼠急性肝损伤模型,腹腔注射后禁食不禁水16h,眼球取血,腹腔解剖取肝脏。2.比色法检测小鼠血清中的谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性,比色法检测肝匀浆中检测丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的含量,比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性。3.采用Western blot检测小鼠肝脏组织细胞中的HO-1、COX-2和iNOS蛋白以及Bcl-2 Bax蛋白的表达。结果：1.小鼠肝脏组织观察结果显示,祁州漏芦减轻APAP肝脏损伤的病理形态学改变。2.和正常组比较,模型组血清ALT和AST活性均显着升高(P<0.01)；与模型组比较,RUEE组ALT活性显着下降(P<0.01)；低、中剂量RUEE组AST活性下降(P<0.05)。3.和正常组比较,模型组肝MDA含量升高(P<0.05), GSH含量降低(P<0.05)；和模型组比较,低剂量RUEE组小鼠肝MDA含量降(P<0.05),中剂量组小鼠MDA含量显着降低(P<0.01)；低剂量组小鼠肝GSH含量升高(P<0.05),中、高剂量RUEE组小鼠肝GSH含量显着升高(P<0.01)。4.和正常组比较,模型组肝SOD、 GSH-PX活力显着降低(P<0.01)；和模型组比较,高剂量RUEE组GSH-PX含量升高(P<0.05),其余5组SOD、 GSH-PX活力均显着升高(P<0.01)。5. Western blot检测结果显示,与正常组比较,模型组COX-2 HO-1、 iNOS蛋白表达显着升高(P<0.01)；与模型组比较,RUEE组COX-2、 HO-1、 iNOS蛋白表达显着降低(P<0.01)；与正常组比较,模型组Bcl-2蛋白表达显着降低(P<0.01), Bax蛋白表达显着升高(P<0.01)；与模型组比较,中、高剂量RUEE组Bcl-2蛋白明显升高(P<0.01),中剂量组Bax蛋白表达明显降低(P<0.05),高剂量组Bax蛋白降低(P<0.05)。结论：祁州漏芦对APAP诱导小鼠急性肝损伤是具有保护作用,其保护肝脏机制可能与提高机体抗氧化的能力、抑制肝脏的炎症反应和细胞凋亡作用有关。(本文来源于《延边大学》期刊2016-05-21）
尹基峰[6]（2016）在《祁州漏芦乙醇提取物对Chang Liver细胞损伤的保护作用》一文中研究指出目的：探索祁州漏芦乙醇提取物(RUEE)对过氧化氢(H202)致肝细胞损伤的保护作用。方法：1.确定RUEE对Chang Liver细胞的安全浓度范围：利用MTT法测定Chang Liver细胞在不用药物浓度下的细胞存活率,确定实验所用药物浓度范围。2.建立RUEE抗H2O2诱导Chang Liver细胞氧化应激模型：将培养良好的Chang Liver细胞分为正常对照组、模型组、RUEE高、中、低剂量组,正常对照组和模型组用无血清培养液培养24h,各药物组用含RUEE(100、50、25mg/L)无血清培养液培养24h,模型组和药物组用300μmol/L H2O2诱导损伤2h来建立氧化应激损伤模型。3.RUEE对H2O2诱导Chang Liver细胞的保护作用研究：①利用MTT法测定氧化应激模型的细胞存活率；②比色法测定各组细胞培养液中LDH、 ALT和AST的活性；③比色法测定各组细胞内MDA含量和GSH活性；④利用Western blot法检测各组细胞中的Nrf2蛋白的含量。结果：1.RUEE的安全浓度范围：RUEE在12.5～100mg/L范围内,对Chang Liver细胞存活率无显着影响,不具细胞毒作用。因此,本研究分别选100、50、25mg/L为RUEE高、中、低剂量。2.RUEE对H2O2诱导损伤Chang Liver细胞的保护作用：①细胞存活率结果显示,与正常对照组比较,模型组的细胞存活率为(54.1±4.8)%,显着降低(P<0.05)；经RUEE干预后,高、中、低剂量RUEE组的细胞存活率分别增高到(84.6±12.1)%、(82.5±5.6)%和(73.4±3.3)%(P<0.05)；②与正常对照组比较,模型组培养液LDH、ALT、AST活性显着升高(P<0.05)；与模型组比较,RUEE高、中、低剂量组培养液中LDH和ALT、AST活性显着降低(P<0.05)；③与正常对照组比较,模型组细胞MDA含量显着升高(P<0.05),GSH含量显着降低(P<0.05)；与模型组比较,RUEE各剂量组MDA含量均显着降低(P<0.05),RUEE高、中剂量组GSH含量显着升高(P<0.05);④与正常对照组比较,模型组细胞核中Nrf2蛋白含量增高(P<0.05)；经RUEE处理后,细胞核中Nrf2蛋白含量进一步增高(P<0.05)。结论：1RUEE对H2O2诱导Chang Liver细胞损伤具有明显的保护作用；2.其作用机制可能与其增高抗氧化能力,增高细胞核中Nrf2蛋白含量有关。(本文来源于《延边大学》期刊2016-05-16）
金爱花,高峰,许惠仙,全吉淑[7]（2016）在《祁州漏芦对小鼠H_(22)移植瘤血管生成及细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨祁州漏芦提取物(Rhaponticum uniflorum extract,RUE)对小鼠H_(22)移植瘤血管生成及细胞凋亡的影响。方法建立H_(22)肝癌皮下移植瘤小鼠模型,随机分为模型组、祁州漏芦提取物高、中、低剂量组和氟尿嘧啶组。连续干预10 d。采用苏木素-伊红(HE)染色法观察肿瘤组织病理学变化,采用DNA ladder法检测肿瘤细胞凋亡情况,采用免疫组织化学法检测肿瘤组织内微血管密度(microvessel density,MVD),采用免疫印迹法检测肿瘤组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管内皮细胞生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR2)和缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)的蛋白表达。结果与模型组比较,祁州漏芦提取物组肿瘤细胞生长受抑,坏死程度较严重;DNA梯形条带显着增多;肿瘤组织微血管密度显着降低;血管内皮生长因子、血管内皮生长因子受体2和缺氧诱导因子-1α蛋白的表达均显著降低。结论祁州漏芦提取物对H_(22)移植瘤小鼠具有抑制血管生成和诱导细胞凋亡作用,其抗血管生成作用可能与下调移植瘤组织血管内皮生长因子、缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子受体2的蛋白表达有关。(本文来源于《中国药学杂志》期刊2016年04期）
尹基峰,何鑫,尹学哲,全吉淑[8]（2016）在《祁州漏芦乙醇提取物对Chang Liver细胞损伤的保护作用》一文中研究指出目的探索祁州漏芦乙醇提取物(RUEE)对过氧化氢(H2O2)致肝细胞损伤的保护作用。方法以H2O2损伤Chang Liver细胞建立氧化应激模型,以不同浓度RUEE(12.5~400 mg/L)进行干预。采用MTT法检测细胞存活率;以微板比色法检测培养液中LDH和转氨酶活性以及细胞中还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量;免疫印迹技术检测核因子-E2相关因子2(Nrf2)蛋白含量。结果 RUEE在12.5~100 mg/L范围内对Chang Liver细胞存活率无显着影响,不具细胞毒作用。与对照组相比,H2O2组细胞内氧化应激增强,细胞损伤显着。RUEE能剂量依赖性地提高细胞存活率,降低细胞培养液中LDH、ALT、AST的释放;降低细胞MDA含量,升高细胞GSH含量,增高核中Nrf2蛋白水平。结论祁州漏芦对H2O2致肝细胞氧化应激损伤具有保护作用。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2016年02期）
金明,高峰,金梅花,全吉淑[9]（2016）在《祁州漏芦对D-氨基半乳糖所致小鼠急性肝损伤的保护作用》一文中研究指出研究祁州漏芦提取物对D-氨基半乳糖(Gal N)诱发的小鼠急性肝损伤的保护作用。将小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双脂组、祁州漏芦乙醇提取物组、祁州漏芦正丁醇层萃取物组和水层萃取物组。每日给药1次,连续7 d。实验末期,腹腔注射Gal N建立急性肝损伤模型。比色法检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)以及肝脏诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。祁州漏芦不同溶剂层提取物显着降低Gal N致急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性(P<0.05);降低肝组织i NOS和NO水平,降低肝线粒体MDA水平(P<0.05);升高肝线粒体GPx、SOD活性和GSH水平(P<0.05)。祁州漏芦提取物对Gal N致急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧化和抗炎作用有关。(本文来源于《食品研究与开发》期刊2016年02期）
高峰,金梅花,尹基峰,全吉淑[10]（2015）在《祁州漏芦对肝衰竭小鼠肝细胞凋亡的拮抗作用》一文中研究指出目的研究祁州漏芦提取物(RUE)对内毒素和半乳糖胺诱发的急性肝衰竭小鼠肝细胞凋亡的拮抗作用。方法应用内毒素和半乳糖胺制备小鼠急性肝衰竭模型,采用分光光度法检测血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST),用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),用苏木素-伊红(HE)染色法观察肝组织病理学变化,用比色法检测肝脏Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9活化水平,用琼脂糖凝胶电泳法检测小鼠肝细胞DNA断裂情况。结果与对照组比较,模型组小鼠血清ALT、AST活性升高,肝组织病理学损伤加重;血清TNF-α增高;肝组织Caspase-3、8和9相对活性升高,肝细胞DNA断裂程度增高。与模型组比较,RUE组小鼠血清ALT、AST活性降低,肝组织损伤减轻;血清TNF-α水平下降;肝Caspase-3、8和9相对活性降低,肝细胞DNA断裂程度减少。结论祁州漏芦对内毒素和半乳糖胺致急性肝衰竭小鼠肝细胞凋亡具有拮抗作用。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2015年11期）
祁州漏芦论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨祁州漏芦水提物(RUWE)对二乙基亚硝胺(DEN)及乙酰氨基芴(AAF)诱发的大鼠肝脏癌前病变的抑制作用。方法用Solt-Farber法制备大鼠肝脏癌前病变模型,用苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠肝组织病理学改变,蛋白印迹法检测谷胱甘肽巯基转移酶(GST)P和γ-谷氨酰胺转肽酶(GGT)蛋白的表达,分光光度法测定GGT、GSTP及转氨酶、抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量。结果 RUWE减轻大鼠肝组织病变,下调肝组织GSTP和GGT蛋白的表达(P<0. 05),降低血清GGT、谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性(P<0. 05),降低肝脏MDA水平(P<0. 05),升高肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性(P<0. 05)。结论 RUWE具有一定的抗肝脏癌前病变作用,并提高肝脏抗氧化能力。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
祁州漏芦论文参考文献
[1].张超,毕海林,肖裕章,袁启峰,唐建华.祁州漏芦研究与应用概况[J].中兽医医药杂志.2019
[2].金梅花,崔香丹,尹学哲,全吉淑.祁州漏芦水提物对二乙基亚硝胺/乙酰氨基芴诱发大鼠肝脏癌前病变的抑制作用[J].中国老年学杂志.2018
[3].金海南,刘莉园,金芳多,全吉淑.祁州漏芦水提取物对叔丁基过氧化氢诱导血管内皮细胞损伤的保护作用[J].中国药学杂志.2018
[4].何鑫,刘春彦,尹基峰,金爱花,尹学哲.祁州漏芦通过下调JNK和NF-κB抑制H_2O_2致肝细胞凋亡[J].中国中药杂志.2017
[5].高峰.祁州漏芦对APAP致小鼠急性肝损伤的保护作用[D].延边大学.2016
[6].尹基峰.祁州漏芦乙醇提取物对ChangLiver细胞损伤的保护作用[D].延边大学.2016
[7].金爱花,高峰,许惠仙,全吉淑.祁州漏芦对小鼠H_(22)移植瘤血管生成及细胞凋亡的影响[J].中国药学杂志.2016
[8].尹基峰,何鑫,尹学哲,全吉淑.祁州漏芦乙醇提取物对ChangLiver细胞损伤的保护作用[J].时珍国医国药.2016
[9].金明,高峰,金梅花,全吉淑.祁州漏芦对D-氨基半乳糖所致小鼠急性肝损伤的保护作用[J].食品研究与开发.2016
[10].高峰,金梅花,尹基峰,全吉淑.祁州漏芦对肝衰竭小鼠肝细胞凋亡的拮抗作用[J].时珍国医国药.2015