论文摘要
目的:研究沙鼠脑缺血再灌注损伤及美满霉素干预后脑组织中Hsp22和c-fos的表达变化及相应的保护机制。方法:（1）动物分组:健康雄性蒙古沙鼠50只,随机分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组（I/R）、美满霉素干预组（MI/R）;观察在脑缺血再灌注后6h、1d、3d、7d的各相应时间点Hsp22及c-fos的表达;（2）模型制作:对照组沙鼠予以夹闭双侧颈总动脉10min后再灌注;假手术组沙鼠仅分离双侧颈总动脉不予以夹闭;美满霉素干预组于缺血再灌注前一天腹腔注射美满霉素（45mg/kg.Bid）然后建立缺血再灌注模型;（3）HE染色观察脑组织的病理变化。（4）免疫组织化学染色观察Hsp22和c-fos的表达情况。（5）所有统计分析均用SPSS13.0统计软件包完成。结果:（1）HE染色:正常对照组和各假手术组的脑组织形态结构没有明显的变化;脑缺血再灌注组根据时间点的不同可见胶质细胞增生、肥大,细胞间质和细胞水肿,神经元坏死。（2）免疫组化:正常对照组和各假手术组的脑组织中均有Hsp22及c-fos的表达,但表达很低。缺血再灌注损伤后Hsp22的表达上调,于第三天达到高峰,与对照组比较有显著差异（p＜0.05）,七天开始下降但仍高于正常组和假手术组。c-fos在脑缺血再灌注后表达明显增高,于第一天达到高峰,与对照组比较有显著差异（p＜0.05）,随后逐渐减少。美满霉素干预组中c-fos表达趋势同缺血再灌注组,但各时间点阳性细胞数明显低于缺血再灌注组,相同时间点比较,差异有显著性（P＜0.05）。美满霉素干预后相应时间点Hsp22表达趋势同缺血再灌注组,但阳性细胞数明显高于缺血再灌注组,相同时间点比较,差异有显著性（P＜0.05）。结论:1.沙鼠前脑缺血再灌注后脑组织Hsp22及c-fos表达上调,推测Hsp22可能通过抑制c-fos的活性而起到凋亡负性调节的作用。2.美满霉素下调c-fos表达,上调Hsp22表达,减轻脑组织损伤程度。
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