曹亮
(江苏省盐城市阜宁县三灶中心卫生院内科江苏盐城224402)
【摘要】目的：对我院收治的62例慢性肺心病心律失常的临床疗效观察。方法：选取2012年1月--2014年12月我院收治的62例慢性肺心病心律失常患者，在治疗原发病的基础上加用ACEI类药物治疗，诊断病例符合1983年全国肺心病专业会议所订的诊断标准，并对以上患者进行回顾性分析。结果：总有效率达97%。结论：ACEI类药物在慢性肺心病心律失常的治疗中具有重要意义。
【关键词】ACEI；慢性肺心病；心律失常；临床疗效观察
【中图分类号】R541【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2015）23-0116-02
慢性肺源性心脏病简称慢性肺心病，是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织的结构和功能损坏，引起右心室肥厚及右心衰竭。在我国是中老年人呼吸系统的一种常见病，多发病，病程长，可持续加重，致残率和死亡率较高，严重影响患者的劳动力和生活质量，随着年龄增高而增加，冬春季节和气候骤变时，易出现急性发作而产生各种心律失常，治疗也较为棘手。现将我院从2012年1月至2014年12月收治的慢性肺心病126例，其中并发心律失常62例的临床疗效观察，总结报告如下。
1.临床资料
1.1一般资料
临床收治观察的慢性肺心病126例中，并发心律失常的62例，按随机双盲法分为治疗组33例，对照组29例。治疗组：男24例，女9例，年龄30--84岁平均57岁，病程5--45年。以动态心电图及十二导联心电图资料为依据，检出并发心律失常62例，其中：窦性心动过速18例，房性早搏10例，偶发室性早发13例，频发室性早搏4例，短阵室性心动过速1例，心房颤动4例，不全右束支阻滞2例，完全性右束支阻滞8例，1°房室传导阻滞1例，左前分支阻滞1例。对照组：男20例，女9例，心律失常类型同治疗组相似。
1.2诊断标准
诊断病例符合1983年全国肺心病专业会议所订的诊断标准。
1.3治疗方法
除原发病治疗外，如控制感染、纠正缺氧、控制心力衰竭、纠正水电解质及酸碱平衡失衡等，治疗组加用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），其中用卡托普利9例，开博通24例，用量25—75mg/天，疗程最短3天，最长32天，平均应用14天，经治疗后心律失常逐渐消失，心悸、气喘等临床症状好转，疗效显著提高。在整个治疗过程中，详细地观察病人的血压、心率、心电图及症状、体征的改变。
1.4疗效评定标准
①症状消失，心电图检查正常为显效；②症状好转，心电图检查心律失常次数减少在50%以上为有效；③症状未好转，心电图检查心律失常未消失为无效；总有效率为显效及有效之和。
1.5统计学方法
采用X2检验及t检验方法。
1.6结果
两组患者治疗14天后进行比较，治疗组总有效率97%，对照组总有效率为65.5%，两组比较差异有显著性(P＜0.05)。见附表
附表两组患者治疗比较
显效（%）有效（%）无效（%）总有效率（%）
治疗组26（78.8）6（18.2）1（3）9765.5
对照组11（37.9）8（27.6）10（34.5）
2.讨论
慢性肺心病80-90%是由于慢性阻塞性肺疾病引起的，这类疾病具有病程长，伴随慢性缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒等特点，由于患者长期处于慢性缺氧状态，心肌和血管结构的改变在不断进行，使交感神经系统激活，体内环境的改变等因素，使得这类患者容易并发心律失常[1]，又因长期体循环淤血和组织血液灌注不足，机体缺氧，患者易出现蛋白质-能量营养不良、稀释性低钠血症、继发性红细胞增多等一系列变化互为恶性循环，从而发生心律失常；炎症使支气管痉挛，支气管粘膜充血、水肿、变性坏死和溃疡形成，基底部肉芽组织和机化纤维组织增生导致支气管官腔狭窄。气道壁的损伤和修复过程反复循环发生，导致气道壁的结构重塑；腺体分泌增多，痰液阻塞等造成通气功能障碍，肺泡间质的炎症，可使换气功能障碍而产生呼吸衰竭，导致严重的低氧血症，从而导致肺部不能正常循环，给心脏压力增加，甚至造成心肌组织的损害，而产生心律失常[2]；电解质紊乱、酸碱失衡亦可引发心律失常；某些药物如氨茶碱、多巴胺、麻黄素等拟交感神经药物，因用量过大或滴速过快、浓度过高均可诱发心律失常。肾素血管紧张素转换酶(ACE)为肽基二肽水解酶，能将血管紧张素Ⅰ（AngⅠ)转化为缩血管物质血管紧张素Ⅱ（AngⅡ)。抑制ACG可以减少组织和血浆中AngⅡ的形成，减少醛固酮的分泌，提高血浆钾浓度。AngⅡ对肾素分泌的负反馈作用减弱可引起血浆肾素活性升高。抑制ACE可提高循环和局部激肽释放酶-激肽系统活性抑制，AngⅡ能增加细胞生长、减少细胞程序性死亡而增加细胞数，还能改变细胞外基质的成分，促进血管病的形成。ACEI能抑制AngⅡ的生成，是减轻心脏负荷的药物，有利于改善左室的重构，具有扩张动脉和静脉的双重作用；血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）类药能逆转心室肥厚，防止重构，从而减轻心脏负荷，维持水钠平衡，改善器官灌注[3]。ACEI使血管紧张素Ⅰ不能转化为血管紧张素Ⅱ，从而降低外周血管阻力，并通过抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留，且还可通过干扰缓激肽的降解扩张外周血管[4]。ACEI类药物能减少和消除交感神经活性，交感神经活性增高易致室颤；ACEI抑制心肌细胞钙离子超负荷，从而抑制钙介导心律失常[5]。故ACEI类药物在慢性肺心病心律失常、心衰的治疗中具有重要意义，值得推荐。在临床应用中要严格掌握适应症，根据病人耐受程度增减剂量，以求达到最好疗效。
【参考文献】
[1]唐鹏飞，王蓉，王永.慢性肺源性心脏病急性加重期并发低钠血症临床分析.使用医院临床杂记.2010,(02):453-456.
[2]叶任高，陆再英.内科学，第6版.北京：人民卫生出版社.2007，57-59.
[3]王双，董碧蓉，向兵.慢性充血性心率衰竭的循环治疗.中国实用内科杂志.2001,21（7）：432.
[4]师海波，王克林主编.最新临床药物手册（修订版）.北京：军事医学科学出版社.2010,625.
[5]翁心植.慢性阻塞性肺疾病与肺源性心脏病.北京：北京出版社.1999,279-280.