导读:本文包含了超家族论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:口腔鳞状细胞癌,微小RNA-218-5p,叁磷酸腺苷结合盒超家族G家族第2个成员,增殖
超家族论文文献综述
魏薇,唐祎,代婧,陈胡杰[1]（2019）在《微小RNA-218-5p靶向叁磷酸腺苷结合盒超家族G家族第2个成员基因对人口腔鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响》一文中研究指出目的:研究微小RNA(microRNA,miR)-218-5p靶向调控叁磷酸腺苷结合盒超家族G家族第2个成员(ATP-binding cassette sub-family G member 2,ABCG2)基因对Tca-8113细胞的增殖、迁移和侵袭的影响,并探讨其机制。方法:运用实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative Real-time PCR, qRT-PCR)与Western blot检测Tca-8113细胞和NOK细胞中miR-218-5p和ABCG2的表达。通过双荧光素酶报告基因实验检测miR-218-5p和ABCG2靶向关系。用脂质体法将miR-218-5p mimic、ABCG2小干扰RNA(interfering RNA, siRNA)、miR-218-5p mimic+pcDNA-ABCG2分别转染至Tca-8113细胞中,噻唑蓝(methyl thiazol tetrazolium,MTT)法、Transwell法检测Tca-8113细胞的增殖、迁移和侵袭。结果:与NOK细胞比较,Tca-8113细胞miR-218-5p呈显着低表达,ABCG2呈显着高表达(P<0.05)。过表达miR-218-5p、抑制ABCG2均可抑制Tca-8113细胞的增殖和迁移(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证实miR-218-5p与ABCG2的靶向结合关系。过表达ABCG2可逆转上调miR-218-5p对Tca-8113细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论:上调miR-218-5p的表达可靶向调控ABCG2,抑制Tca-8113细胞的增殖、迁移和侵袭,将可为口腔鳞状细胞癌的治疗提供新的靶点。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2019年10期）
孟香,尹志远,聂嘉俊,黄丽丽[2]（2019）在《苹果黑腐皮壳菌CAP超家族蛋白VmPR1c的降解功能域和降解途径》一文中研究指出真菌与寄主互作过程中常分泌多种效应蛋白,但植物病原真菌CAP超家族蛋白是否参与致病过程尚不明确。基于苹果黑腐皮壳菌Valsamali基因组CAP同源基因研究发现VmPR1c敲除后突变体致病性明显下降,但VmPR1c蛋白在表达过程中被降解。本研究借助BLAST、NCBI CDD web server、SignalP 4.1、TMHMM 2.0等进行序列分析,利用缺失突变法及在蛋白表达过程中加蛋白酶抑制剂分别对该蛋白的降解功能域和降解途径进行了探索。C端区段缺失突变结果显示,突变涉及CAP结构域中的α-helix结构和CBM区域时,Western blot条带呈现明显加深;涉及CTE区域及CAP结构域中的半胱氨酸时,Western blot条带则呈现不同程度地减弱。替换VmPR1c的信号肽或突变其信号肽切割位点序列,Western blot条带均有不同程度地加深。分别对CTE和NTE中的脯氨酸进行点突变后,蛋白降解更加严重。在蛋白表达过程中加入蛋白酶体抑制剂MG132和溶酶体抑制剂chloroquine,与对照VmPR1c△SP-GFP相比,Western blot结果无明显变化,表明VmPR1c蛋白序列C端区域中的CTE、信号肽及其切割位点序列以及CAP结构域中的α-helix结构介导其降解,其中CTE和NTE中的脯氨酸对该蛋白具保护作用。此外,VmPR1c的降解不通过蛋白酶体和溶酶体途径。(本文来源于《菌物学报》期刊2019年09期）
李斌,冯联忠,王春华,鲍轶,郑丽[3]（2019）在《驱动蛋白超家族18A在结直肠癌组织中的表达及意义》一文中研究指出目的:探讨结直肠癌组织中驱动蛋白超家族中18A(KIF18A)的表达及其与患者临床病理特征和预后的关系。方法:采用实时荧光定量PCR方法,检测35例患者结直肠癌组织及相应癌旁正常组织(距肿瘤边缘大于5 cm)中KIF18A mRNA的表达水平;回顾性分析前期接受手术治疗的92例结直肠癌患者的临床病理特征和术后随访资料,采用免疫组织化学方法检测结直肠癌组织标本和20例正常结直肠组织(非癌旁组织)中KIF18A蛋白的表达情况;比较不同病理特征患者的KIF18A的表达率,并分析其表达水平与结直肠癌患者预后的关系。结果:35例结直肠癌组织中KIF18A mRNA表达量为4.056±0.4024,明显高于相应癌旁正常组织的1.253±0.1438 (P<0.01)。KIF18A主要表达在细胞质,KIF18A蛋白在结直肠癌组织中的高表达率80%(74/92),显着高于正常结直肠组织中高表达率15%(3/20,χ~2=32.741,P<0.01)。KIF18A在结直肠癌组织中的表达水平与肿瘤浸润深度(χ~2=15.031,P<0.01)、淋巴结转移(χ~2=6.064,P<0.05)及pTNM分期(χ~2=6.546, P<0.05)有关。KIF18A高表达组3年生存率为54.1%,低表达组为100%(χ~2=15.326,P<0.01)。单因素Cox回归分析显示,肿瘤大小(P<0.05)、分化程度(P<0.01)、浸润深度(P<0.01)、淋巴结转移情况(P<0.01)、p TNM分期(P<0.01)及KIF18A表达水平(P<0.01)与预后相关。多因素Cox回归分析显示,KIF18A表达水平是影响结直肠癌预后的独立危险因素(HR=11.419, 95%CI:1.504～86.684, P<0.05)。结论:KIF18A在结直肠癌组织中表达水平较高,提示其可能与结直肠癌患者的不良预后有关,有可能作为结直肠癌诊治和预后的潜在标志物。(本文来源于《中国中西医结合外科杂志》期刊2019年04期）
初鑫,王菲,李靓,张云霄,余硕[4]（2019）在《中国南海桶形芋螺新型A-超家族芋螺毒素的克隆、合成及靶点鉴定》一文中研究指出提取我国南海西沙附近海域的桶形芋螺(Conus betulinus)毒腺管基因组DNA,基于非翻译区及内含子序列设计合成引物进行PCR,获得17个A超家族芋螺毒素(Bt14.2～Bt14.19)的序列(基因序列为KF414097～414112,Bt14.19未申请基因序列)。合成了其中15个序列,利用两步折迭法测定部分新毒素的二硫键连接方式。结果表明,这些新型A超家族芋螺毒素含18-36个氨基酸,二硫键框架为"C-C-C-C",其中部分毒素的二硫键连接方式为"C1-C3,C2-C4"。采用电压钳筛选了各毒素对烟碱型乙酰胆碱受体个亚型(α2β2,α2β4,α4β2,α4β4,α3β2,α3β4,(本文来源于《第十四届生物毒素毒理学术大会暨第一届生物毒素——从生存适应到转化医学专题学术会议会刊》期刊2019-08-16）
孟香,尹志远,聂嘉俊,黄丽丽[5]（2019）在《苹果树腐烂病菌CAP超家族蛋白VmPR1c降解功能域和降解途径探究》一文中研究指出真菌在与寄主互作过程中常分泌多种效应蛋白,植物病原菌分泌的CAP超家族蛋白在与寄主互作中发挥着多种功能,但关于植物病原真菌CAP超家族蛋白的蛋白特征仍知之甚少。课题组前期对苹果树腐烂病菌Valsa mali中的一个CAP蛋白VmPR1c进行研究发现该基因敲除突变体致病力明显下降,但VmPR1c蛋白在烟草瞬时表达过程中被明显降解。本研究借助BLAST、NCBI CDD web server、SignalP 4.1、TMHMM 2.0等对VmPR1c蛋白进行序列分析,利用缺失突变、点突变等方法对VmPR1c蛋白的降解功能域进行研究,使用不同种类蛋白酶抑制剂对该蛋白降解途径进行探索。C端区段缺失突变后免疫印迹结果显示,突变涉及CAP结构域中的α-helix结构和CBM区域时,Western blot条带明显加深;涉及CTE区域及CAP结构域中的半胱氨酸时,Western blot条带则不同程度地减弱;替换VmPR1c的信号肽或突变其信号肽切割位点序列后,Western blot条带有不同程度地加深;分别对CTE和NTE中的脯氨酸进行点突变后,蛋白降解更加严重。在蛋白表达过程中加入蛋白酶体抑制剂MG132和溶酶体抑制剂chloroquine,与对照组相比,Western blot结果无明显变化。表明VmPR1c蛋白序列C端区域中的CTE、信号肽及其切割位点序列,以及CAP结构域中的α-helix结构介导该蛋白降解,其中CTE和NTE中的脯氨酸对该蛋白具保护作用。此外,VmPR1c的降解不通过蛋白酶体和溶酶体途径。(本文来源于《中国植物病理学会2019年学术年会论文集》期刊2019-07-20）
曹阳阳,玉猛,鲁良,李晔,林金星[6]（2019）在《植物SPFH超家族蛋白及其生物学功能研究进展》一文中研究指出膜微区(membrane microdomains)是细胞质膜上富含固醇类和鞘脂类的微结构域,大小为10～200 nm,为一种高度动态的结构。膜微区富含多种标记蛋白,例如GPI(glycosylphosphatidylinositol)锚定蛋白和许多膜整合蛋白。其中SPFH超家族蛋白(Stomatin、Prohibitin、Flotillin and Hflk/C)进化保守,并且广泛分布于原核和真核生物中。研究表明SPFH蛋白具有多种重要的生物学功能,参与植物的抗病、抗逆和生长发育等过程,因此受到了越来越多的关注。本文主要介绍了SPFH超家族蛋白的结构及其寡聚化状态,且进一步综述了SPFH超家族蛋白在植物中的研究进展,以期为今后系统开展其在膜微区形成过程中的功能研究提供理论依据。(本文来源于《电子显微学报》期刊2019年03期）
张晓威,殷华奇,李清,赵永平,Kite,Brandes[7]（2019）在《人类趋化素样因子超家族2参与小鼠精子形成》一文中研究指出目的:探究人类趋化素样因子超家族2(CKLF-like MARVEL transmembrane domain-containing protein 2,CMTM2)在小鼠精子生成过程中的作用。方法:构建CMTM2基因敲除小鼠模型,利用Northern、RT-PCR及Western印迹检测野生型、杂合子及纯合子小鼠的CMTM2表达水平,统计小鼠生育幼崽数量及生育率,采集并分析精子活动度、形态及睾丸组织切片,检验血清睾酮及促卵泡激素(follicle-stimulating hormone,FSH)水平。结果:CMTM2在小鼠生精中呈现准确的调控式高度表达,基因敲除的成年小鼠和野生型成年小鼠在体重上差异没有统计学意义。纯合子的小鼠睾丸体积及重量小于野生型小鼠睾丸,野生型小鼠与CMTM2敲除小鼠的睾丸长径比较,差异有统计学意义[(11.32±1.21)mm vs.(8.29±1.92)mm,P<0.05],睾丸重量比较,差异有统计学意义[(101.63±2.33)mg vs.(85.22±2.84)mg,P<0.05]。与野生型小鼠相比,杂合子精子数量明显减少,纯合子小鼠精子发生停滞。在精子形态学方面,与野生型小鼠相比,杂合子小鼠有更多圆形精子,而纯合子则因精子发育停滞,多为圆形精子细胞。睾酮和FSH在3组间差异无统计学意义。纯合子雄性小鼠由于精子发生停滞而不育,纯合子小鼠缺失生精上皮层。结论:CMTM2在生精过程中发挥着不可或缺的作用,其参与精子发生的潜在机制有待于进一步实验研究以证实。(本文来源于《北京大学学报(医学版)》期刊2019年02期）
朱嘉微,肖汀[8]（2019）在《主要促进因子超家族成员Mfsd2a的研究进展》一文中研究指出癌症进程是细胞逐步向恶性程度更高、侵袭性更强方向演变的过程,这个过程是由体细胞遗传学和表观遗传学改变的积累引起的。目前研究发现了1个含有遗传组件的106 kb连锁不平衡区域,它与肺腺癌病人生存紧密相关。这个区域精细定位到了1号染色体p34区,包括3个重要的胚胎发育相关基因:MYCL1、TRIT1和Mfsd2a。其中MYCL1和TRIT1在肿瘤生长和发育中所起作用已经相继报道,Mfsd2a被认为是血脑屏障形成和维持完整性的关键组成部分,而对于Mfsd2a在肿瘤中的功能性研究却很少。人类在大脑生长期间如何迅速建立起脂质含量,以及在成年期如何维持其脂质仍未清楚。本文从大脑发育、血脑屏障的维持、疾病的发生等方面介绍主要促进因子超家族成员Mfsd2a在其中发挥的作用。(本文来源于《癌变·畸变·突变》期刊2019年01期）
王艳红,刘艳双,石德喜,朱保国,吕保磊[9]（2018）在《新型YdjM超家族成员的钠/氢逆向转运蛋白功能鉴定》一文中研究指出在原核生物中,钠/氢逆向转运蛋白具有催化细胞内的Na~+、Li~+或K~+等碱基阳离子的排出,换取外部质子,以降低有毒碱性金属阳离子的细胞质浓度和维持细胞内pH稳态起到了至关重要的作用。为了进一步挖掘中度嗜盐菌Halobacillus Y5中具有盐碱耐受性的钠/氢逆向转运蛋白基因并对其功能进行鉴定,我们首先提取该菌的基因组DNA,然后采用Sau3AI随机酶切及功能互补的方法获得了一个新型的钠/氢逆向转运蛋白基因Ha_ydjM。生物信息学分析表明,该基因属于YdjM超家族成员,是一个未知功能的膜蛋白,系统发育分析证实,其与来自Halobacillus sp. Marseille-P 3789的YdjM(蛋白登录号WP_101846656. 1)家族成员聚在一起但形成独立分支。研究发现,该基因能够恢复大肠杆菌突变株KNabc对0. 2mol/L NaCl和5mmol/L Li Cl的耐受特性,并且耐受碱性pH 8. 0。功能分析显示,该蛋白呈现pH依赖的钠/氢逆向转运蛋白活性,转运动力学分析表明,Na~+、K~+、Li~+在KNabc中K_m值分别是0. 43±0. 05mmol/L、0. 49±0. 06mmol/L、0. 64±0. 06mmol/L,即对Na~+、K~+、Li~+的亲和力分别是Na~+> K~+> Li~+。综上所述,Ha_ydjM代表了一种新型的钠/氢逆向转运蛋白,这丰富了YdjM超家族成员,并为其他未知膜蛋白功能分析提供依据。(本文来源于《中国生物工程杂志》期刊2018年12期）
邹奕,闫彩燕,邳植[10]（2018）在《甜菜蛋白磷酸酶超家族分析》一文中研究指出蛋白磷酸酶催化的蛋白质去磷酸化作用是蛋白质可逆磷酸化修饰过程的重要一环,对植物生长发育调节和逆境应答具有重要意义。本研究利用生物信息学手段对甜菜蛋白磷酸酶超家族进行初步分析,从甜菜基因组中共筛选出143个蛋白磷酸酶,构建甜菜磷酸酶超家族系统进化树,并与其他物种磷酸酶超家族进行比较分析。结果表明,甜菜磷酸酶家族成员分布与衣藻、红藻和小立碗藓等孢子植物相近,CDC14、CDC25和MDP1家族数目相对于其他物种也具有一定优势。为进一步了解蛋白质磷酸化修饰如何参与调控甜菜生长发育提供了必要的理论基础。(本文来源于《中国糖料》期刊2018年06期）
超家族论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
真菌与寄主互作过程中常分泌多种效应蛋白,但植物病原真菌CAP超家族蛋白是否参与致病过程尚不明确。基于苹果黑腐皮壳菌Valsamali基因组CAP同源基因研究发现VmPR1c敲除后突变体致病性明显下降,但VmPR1c蛋白在表达过程中被降解。本研究借助BLAST、NCBI CDD web server、SignalP 4.1、TMHMM 2.0等进行序列分析,利用缺失突变法及在蛋白表达过程中加蛋白酶抑制剂分别对该蛋白的降解功能域和降解途径进行了探索。C端区段缺失突变结果显示,突变涉及CAP结构域中的α-helix结构和CBM区域时,Western blot条带呈现明显加深;涉及CTE区域及CAP结构域中的半胱氨酸时,Western blot条带则呈现不同程度地减弱。替换VmPR1c的信号肽或突变其信号肽切割位点序列,Western blot条带均有不同程度地加深。分别对CTE和NTE中的脯氨酸进行点突变后,蛋白降解更加严重。在蛋白表达过程中加入蛋白酶体抑制剂MG132和溶酶体抑制剂chloroquine,与对照VmPR1c△SP-GFP相比,Western blot结果无明显变化,表明VmPR1c蛋白序列C端区域中的CTE、信号肽及其切割位点序列以及CAP结构域中的α-helix结构介导其降解,其中CTE和NTE中的脯氨酸对该蛋白具保护作用。此外,VmPR1c的降解不通过蛋白酶体和溶酶体途径。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
超家族论文参考文献
[1].魏薇,唐祎,代婧,陈胡杰.微小RNA-218-5p靶向叁磷酸腺苷结合盒超家族G家族第2个成员基因对人口腔鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响[J].口腔医学研究.2019
[2].孟香,尹志远,聂嘉俊,黄丽丽.苹果黑腐皮壳菌CAP超家族蛋白VmPR1c的降解功能域和降解途径[J].菌物学报.2019
[3].李斌,冯联忠,王春华,鲍轶,郑丽.驱动蛋白超家族18A在结直肠癌组织中的表达及意义[J].中国中西医结合外科杂志.2019
[4].初鑫,王菲,李靓,张云霄,余硕.中国南海桶形芋螺新型A-超家族芋螺毒素的克隆、合成及靶点鉴定[C].第十四届生物毒素毒理学术大会暨第一届生物毒素——从生存适应到转化医学专题学术会议会刊.2019
[5].孟香,尹志远,聂嘉俊,黄丽丽.苹果树腐烂病菌CAP超家族蛋白VmPR1c降解功能域和降解途径探究[C].中国植物病理学会2019年学术年会论文集.2019
[6].曹阳阳,玉猛,鲁良,李晔,林金星.植物SPFH超家族蛋白及其生物学功能研究进展[J].电子显微学报.2019
[7].张晓威,殷华奇,李清,赵永平,Kite,Brandes.人类趋化素样因子超家族2参与小鼠精子形成[J].北京大学学报(医学版).2019
[8].朱嘉微,肖汀.主要促进因子超家族成员Mfsd2a的研究进展[J].癌变·畸变·突变.2019
[9].王艳红,刘艳双,石德喜,朱保国,吕保磊.新型YdjM超家族成员的钠/氢逆向转运蛋白功能鉴定[J].中国生物工程杂志.2018
[10].邹奕,闫彩燕,邳植.甜菜蛋白磷酸酶超家族分析[J].中国糖料.2018
标签：口腔鳞状细胞癌; 微小RNA-218-5p; 叁磷酸腺苷结合盒超家族G家族第2个成员; 增殖;