论文摘要
目的探讨氨氯地平及缬沙坦治疗肾移植后高血压降压疗效的差异，评价CYP3A5 A6986G、MDR1 C3435T基因多态性对氨氯地平降压疗效的影响，分析降压药物对CsA血药浓度的影响综合评价遗传及获得性因素对降压疗效的影响。方法收集中南大学湘雅三医院肾移植患者300例，从中筛选出移植后高血压患者150名，收集性别、年龄、体重等获得性因素；将患者随机分为两组，分别给予氨氯地平5mg／日或缬沙坦80mg／日，每天1次口服降压治疗。应用聚合酶链式反应-限制性片断长度多态性（PCR-RFLP）和聚合酶链式反应（PCR）方法检测CYP3A5基因和MDR1基因多态性，根据基因型分组进行分析。随访24周，观察血压、CsA血药浓度、肝、肾功能等指标变化。结果1．氨氯地平和缬沙坦降压疗效比较：氨氯地平组和缬沙坦组患者治疗前性别、年龄（37．8±2．5／36．3±1．6岁）、体重（62．3±1．5／63．1±1．9kg）、收缩压（149．5±1．9／147．3±2．7mmHg）、舒张压（86．6±0．9／86．8±1．2mmHg）及生化指标等无显著统计学差异。药物干预24周后，氨氯地平组和缬沙坦组降压达标率分别为72％和64％，差异无统计学意义。两组患者舒张压下降值分别为11．2±1．0mmHg和6．9±0．6 mmHg，氨氯地平组下降值明显大于缬沙坦组，差异有统计学意义（p<0．05）；两组收缩压下降值分别为1 2．6±5．9mmHg和11．9±7．5mmHg，下降值无显著统计学差异（P>0．05）。2．不同基因型患者降压疗效的差异：氨氯地平组中，CYP3A5*1*1、CYP3A5*1*3和CYP3A5*3*3型患者收缩压下降值分别为：20．3±1．6mmHg、23．6±1．3mmHg和21．5±1．4mmHg；舒张压下降值分别是6．7±0．6 mmHg、7．0±1．9 mmHg和11．1±0．9 mmHg。CYP3A5*1*1基因型舒张压下降幅度较CYP3A5*3*3基因型低，差异有显著性（P<0．05）。MDR1 C3435T三种基因型在氨氯地平降压治疗前后收缩压、舒张压下降幅度无显著性差异（P>0．05）。同时携带CYP3A5*3*3+MDR1TT基因型患者血压下降幅度值明显高于CYP3A5*1*1+MDR1 CC；差异有统计学意义，P<0．05。CYP3A5及MDR1基因多态性在缬沙坦组中血压下降无显著性差异（P>0．05）。CYP3A5*3*3基因型和MDR1 TT基因型在氨氯地平组中存在交互作用，交互作用指数为6．7。3．降压药物对CsA血药浓度的影响及遗传、获得性因素对肾移植后高血压降压疗效的预测：在氨氯地平组CsA血药浓度较降压药物干预前明显增高，具有统计学意义（P<0．05），而缬沙坦组降压药物干预前后无明显改变。综合分析CYP3A5及MDR1基因多态性、年龄、性别、体重指数及肝、肾功能等因素，拟合logistic回归方程：P=19．8580．346×X2+0．878×X3-7．856×X7-8．388×X4，χ2=13．798，P=0．001，预测氨氯地平疗效的正确率为80．6％。拟合logistic回归方程：P=-0．243-9．542×X7+10．31 7×X3+1．683×X1-1．822×X4，预测缬沙坦降压达标率为61．5％。结论：1．在肾移植后高血压治疗中，氨氯地平和缬沙坦均能有效降压，二者降低收缩压无明显差异，但氨氯地平降低舒张压疗效优于缬沙坦。2．遗传因素是导致氨氯地平治疗肾移植后高血压患者降压疗效差异的主要因素；同时携带CYP3A5*3*3与MDR1 TT基因型者血压下降幅度最大，，两种基因多态性存在交互作用。3．获得性因素中年龄和体重指数与氨氯地平及缬沙坦降压疗效相关，氨氯地平可使CsA血药浓度增高。
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