论文摘要
目的探讨Toll样受体（TLRs）信号途径正性调控因子PRAT4B和STAP2及负性调控因子IRAK-M、Triad3A、SIGIRR、DAP12和FLN29在脓毒症异常炎症免疫反应发病机制中的作用。方法脓毒症组患儿10例，严重脓毒症组13例，正常同年龄对照组17例。采用逆转录PCR（RT-PCR）和实时荧光定量PCR（Real time-PCR）检测外周血单个核细胞（PBMC）TLRs途径分子TLR2，TLR4，MyD88，IRAK-4，TRAF6，TAB2和TAK1，负性调控因子SIGIRR，IRAK-M，Triad3A，DAP12和FLN29，正性调控因子PRAT4B和STAP2及前炎症细胞因子IL-1β，IL-6和TNF-αmRNA的表达；ELISA法检测血清IL-1β，IL-6和TNF-α水平。结果（1）脓毒症患儿PBMC前炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达及血浆水平明显高于对照组，其中严重脓毒症组增高最显著，各组间差异经F检验有统计学意义（P<0.01）。脓毒症组与正常对照之间，严重脓毒症组与脓毒症组之间经t检验差异有统计学意义（P<0.05）。（2）脓毒症患儿PBMC TLRs信号传导途径分子TLR2、TLR4、MyD88、TRAF6、IRAK4、TAB2及TAK1mRNA表达明显增高。其中严重脓毒症组最高，各组间差异经F检验有统计学意义（P<0.01）。脓毒症组与正常对照之间，严重脓毒症组与脓毒症组之间经t检验差异有统计学意义（P<0.05）。（3）脓毒症患儿PBMC TLRs信号传导途径正性调节因子PRAT4B及STAP2mRNA表达明显增高，其中严重脓毒症组为最高，脓毒症组其次。各组间差异经F检验有统计学意义（P＜0.01）。脓毒症组与正常对照之间，严重脓毒症组与脓毒症组之间经t检验差异有统计学意义（P＜0.05）。（4）观察TLRs信号传导途径负性调节因子IRAK-M、SIGIRR、Triad3A、DAPl2和FLN29 mRNA表达，注意到脓毒症组较对照组为高，严重脓毒症组则较脓毒症组降低。各组间差异经F检验有统计学意义（P＜0.01）。脓毒症组与正常对照之间，严重脓毒症组与脓毒症组之间经t检验差异有统计学意义（P＜0.05）。结论TLRs信号传导途径异常活化可能导致前炎症细胞因子过度产生。而TLRs信号传导途径调节因子异常表达可能是脓毒症全身性炎症反应综合症（SIRS）的原因之一。