论文摘要
目的观察代谢综合征（MS）大鼠心脏组织中血管紧张素转换酶2（ACE2）、血管紧张素转换酶（ACE）的表达及其与血浆、心肌局部血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的关系,并探讨缬沙坦对其影响。方法50只SPF级雄性Wistar大鼠,随机分5组:A组为正常对照组（n=10）;B组为代谢综合征（MS）模型组（n=10）;C组为缬沙坦低剂量干预组:MS+缬沙坦10mg/（kg.d）组（n=10）;D组为缬沙坦中剂量干预组:MS+缬沙坦20 mg/（kg.d）组（n=10）;E组为缬沙坦高剂量干预组:MS+缬沙坦30mg/（kg.d）组（n=10）。适应性饲养一周后处理如下:各组继续喂以SPF级大鼠饲料。A组饮用自来水,其余各组饮用30%的果糖水。A、B组均给予生理盐水10ml/（kg.d）灌胃,C、D、E各组将缬沙坦溶解在生理盐水10ml/（kg.d）中,灌胃,1次/d,持续6周。6周后用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）法测定心脏组织ACE2mRNA、ACEmRNA表达;免疫组化法测定心肌ACE2;放射免疫法测定血浆及心脏局部AngⅡ水平。采用大鼠微电脑多导生理仪,在大鼠清醒、安静状态下,以间接法测量大鼠的尾动脉收缩压,分别在实验前及实验6周时各测量一次。结果1.MS大鼠与正常大鼠组比较,收缩压升高（144.47±3.26 vs 109.34±5.02,P=0.000）。2.MS大鼠与正常大鼠组比较,心肌及血浆AngⅡ水平明显升高（心肌:59.69±7.06 vs 40.57±5.64,P=0.000;血浆:611.11±61.69 vs412.25±58.33,P=0.000）。3.MS大鼠与正常大鼠组比较,心脏组织中ACE2mRNA及ACE2表达降低（mRNA:0.26±0.02 vs 0.85±0.03;P=0.000;蛋白:113.69±5.62 vs 168.20±3.46,P=0.000）,ACEmRNA表达升高（mRNA:0.81±0.04 vs 0.54±0.02,P=0.000）。4.缬沙坦低、中、高剂量干预组收缩压较MS组明显下降（132.75±4.15 vs 144.47±3.26,P=0.000;122.08±4.56 vs144.47±3.26,P=0.000;110.48±4.42 vs 144.47±3.26,P=0.000）。5.缬沙坦低、中、高剂量干预组心肌及血浆AngⅡ水平进一步升高（心肌:76.99±10.64vs 59.69±7.06,P=0.001;89.09±10.01 vs 59.69±7.06,P=0.000;124.75±9.59 vs 59.69±7.06,P=0.000;血浆:784.53±85.97 vs 611.11±61.69,P=0.000;911.75±78.47 vs 611.11±61.69,P=0.000;1232.33±101.02 vs 611.11±61.69,P=0.000）。6.缬沙坦低、中、高剂量干预组,心肌组织中ACE2mRNA及ACE2表达高于MS模型组（mRNA:0.45±0.02 vs 0.26±0.03,P=0.000;0.65±0.03vs 0.26±0.03,P=0.000;0.75±0.03 vs 0.26±0.03,P=0.000;蛋白:127.58±5.48 vs 113.69±5.62,P=0.000;140.66±4.18 vs 113.69±5.62,P=0.000;157.63±3.49 vs 113.69±5.62,P=0.000）,ACEmRNA表达低于MS模型组（mRNA:0.72±0.02 vs 0.81±0.04,P=0.000;0.63±0.03 vs 0.81±0.04,P=0.000;0.46±0.03 vs 0.81±0.04,P=0.000）,且呈剂量依赖。结论MS大鼠心脏ACE2mRNA及蛋白表达降低,ACEmRNA表达升高。缬沙坦可以提高MS大鼠心脏ACE2mRNA及蛋白表达,降低ACEmRNA表达。缬沙坦降低血压的机制除了作用于AngⅡ1型受体（AT1R）外,升高血浆及心肌局部AngⅡ,提高ACE2mRNA及蛋白表达,降低ACEmRNA表达可能与之有一定的关系。
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