论文摘要
目的1.探讨全真一气汤总多糖对肠道黏膜的免疫调节作用。2.研究全真一气汤总多糖的免疫药理机制,定位其作用的靶器官或靶点,以及分子机制。方法取健康SPF级KM小鼠24只,雌雄各半,68周龄,体重1822g,按体重随机分为正常对照组,模型组,全真一气汤总多糖组（QZYQPS）,每组8只,QZYQPS组每天灌胃给予全真一气汤总多糖,剂量为1g·kg-1·d-1,前两组灌胃给予与多糖同体积的生理盐水,共8d,在实验的第7天给模型组、QZYQPS组小鼠腹腔注射环磷酰胺（CY）诱导免疫抑制,剂量为100mg·kg-1,对照组按同样方法注射等量生理盐水,注射24h后颈椎脱臼处死动物。取每组小鼠肠黏膜用酶联免疫吸附测定（ELISA）、流式细胞仪技术（FCM）、免疫组织化学技术（IHC）分别检测肠道sIgA浓度、Peyer,s细胞表型及TLR4蛋白表达。实验数据采用SPSS16.0统计学分析软件进行数据处理,统计方法选择单因素方差分析;各组均数间的多重比较使用LSD法或近似F检验（Welch方法）。双变量相关分析采用Pearson相关分析或Spearman相关分析。结果1.模型组小鼠肠黏膜sIgA浓度明显低于对照组及QZYQPS组,P<0.01;模型组小鼠肠黏膜CD19+细胞比例明显低于对照组及QZYQPS组,P<0.01;正常组小鼠肠黏膜sIgA浓度及CD19+细胞比例与QZYQPS组比较,P>0.05,无统计学差异。2.模型组小鼠肠黏膜TLR4蛋白表达明显低于对照组及QZYQPS组,P<0.01,正常组小鼠肠黏膜TLR4蛋白表达与QZYQPS组比较,P>0.05,无统计学差异。3.多糖组小鼠肠道黏膜sIgA浓度与TLR4蛋白表达呈正相关,R=0.942,P<0.01。结论1.腹腔注射CY可复制肠道免疫抑制动物模型。2.QZYQPS可提高环磷酰胺抑制的体液免疫功能,具有肠道黏膜免疫调节作用。3. QZYQPS可能是通过调节肠道黏膜TLR4受体发挥其肠道黏膜免疫调节作用的。