论文摘要
目的：研究白血病抑制因子（LIF）及其受体mRNA在多囊卵巢综合征（PCOS）卵巢中的表达及与卵巢细胞凋亡、性激素的相关性，探讨它们在PCOS排卵障碍中的作用机制。方法：采集PCOS患者卵巢及正常卵巢活检标本各20例，用原位杂交技术检测LIF及其受体mRNA的表达，TUNEL法检测细胞凋亡情况。结果：1．LIF及其受体mRNA的表达LIF及其受体mRNA在卵巢颗粒细胞和间质细胞可见表达，强度为颗粒细胞＞间质细胞（PCOS组P=0.011，对照组P=0.000）。对照组同种细胞上LIFmRNA与其受体mRNA表达强度无显著差异（颗粒细胞P=0.930，间质细胞P=0.904），PCOS组颗粒细胞LIFmRNA表达强度较对照组明显减弱（P=0.019），而LIFRmRNA表达无明显变化（P=0.857）。LIF及其受体mRNA在卵巢颗粒细胞中的表达随卵泡增大而增强，但PCOS组LIFmRNA在各级卵泡颗粒细胞中的表达均低于对照组同期卵泡（P=0.000）。2．LIFmRNA表达与卵巢细胞凋亡PCOS组卵巢颗粒细胞凋亡指数（AI）明显高于对照组（P=0.000），除闭锁卵泡卵细胞发生凋亡外，其它卵细胞均未见明显凋亡。卵巢颗粒细胞AI随卵泡增大而减小，但PCOS组不同卵泡发育阶段颗粒细胞AI均明显高于对照组同期卵泡（P=0.000）。PCOS组颗粒细胞LIFmRNA表达与AI呈负相关（P=0.000，r=-0.796）。3．LIFmRNA表达与性激素PCOS组LH、LH／FSH、T值明显高于对照组（P=0.000，0.000，0.008），颗粒细胞LIFmRNA表达与E2、T呈负相关（P=0.000，r=-0.771；P=0.002，r=-0.656）。结论：1．LIF及其受体mRNA表达于卵巢颗粒细胞和间质细胞，颗粒细胞LIFmRNA表达下调及其受体mRNA表达失常可能与PCOS发病有关。2．LIFmRNA表达下调可能通过某种途径增加颗粒细胞凋亡，导致卵泡发育停滞，引起PCOS患者排卵障碍。3．性激素与颗粒细胞LIFmRNA表达之间存在相互调控作用，两者调节失衡可能也是PCOS的发病原因之一。