导读:本文包含了牙周炎模型论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:大黄素,慢性牙周炎,细胞活性,过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)
牙周炎模型论文文献综述
徐梅,牛玉明,梁守建,陈德森[1]（2019）在《大黄素对慢性牙周炎模型大鼠牙周膜细胞生物学特性的影响》一文中研究指出目的:观察大黄素对慢性牙周炎模型大鼠牙周膜细胞生物学特性的影响。方法:SD大鼠30只,其中20只构建大鼠慢性牙周炎模型并随机均分为模型组和大黄素组(n=10),10只大鼠设为对照组。大黄素组按2 ml/kg剂量灌胃给予大黄素,模型组和对照组正常饲养对照。于治疗2周后取牙周组织,FCM检测牙周膜细胞增殖周期和细胞活性,Western blotting法检测牙周膜组织过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)和牙龈组织核因子κB的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测牙周膜组织中IL-6、IL-8和IL-1β的浓度。结果:模型组细胞增殖能力和细胞活性均降低,模型组G_1/G_0和G_2/M较对照组明显升高,而S和G_2+S明显降低(P<0.05);且模型组PPAR-γ表达降低、而NF-κB、IL-6、IL-8和IL-1β表达均增强(P<0.05)。与模型组比较,大黄素组牙周膜细胞G_1/G_0和G_2/M较模型组明显降低,而S和G_2+S明显升高(P<0.05), PPAR-γ高表达、而NF-κB低表达,IL-6、IL-8和IL-1β浓度降低(P<0.05)。结论:大黄素可促进大鼠牙周膜细胞增殖,增加细胞活性,并显着抑制牙周膜细胞炎症因子IL-6、IL-8和IL-1β的表达。(本文来源于《实用口腔医学杂志》期刊2019年06期）
汪育娟,杜鹃,江义笛,陈筑[2]（2019）在《小鼠慢性牙周炎模型中脾脏细胞表面分子及Th1、Th2型细胞因子的检测》一文中研究指出目的通过口腔涂抹慢性牙周炎致病菌的方法构建一种模拟人慢性牙周炎发病的小鼠动物模型,分析小鼠免疫细胞—脾脏细胞表面分子及血清中各型细胞因子的表达情况。方法采用流式细胞术检测小鼠脾脏细胞中表面分子的表达,ELISA法检测血清中各型细胞因子的表达。采用SPSS17.0对数据进行统计学分析。结果感染四周后,慢性牙周炎组与正常对照组相比,脾脏细胞的CD11b的表达水平显着增高(P<0.01),血清中TNF-γ和IL-6表达水平升高,IFN-γ和IL-10表达水平下降。结论慢性牙周炎小鼠模型中的脾脏细胞表面分子升高,血清中细胞因子水平改变,可能与致病菌的免疫抑制有关。(本文来源于《贵州医药》期刊2019年10期）
王美凤,赵树红,于磊,隋晓宁[3]（2019）在《慢性牙周炎患者治疗依从性影响因素关系模型的构建与研究》一文中研究指出目的探讨口腔保健自我效能,牙科畏惧以及牙周健康认知情况对慢性牙周炎患者治疗依从性的影响机制。方法采用方便抽样方法对2017年11-12月我院慢性牙周炎患者进行问卷调查,调查问卷包括一般资料调查表、口腔保健自我效能量表、牙科畏惧量表。结果口腔保健自我效能以及牙周健康认知对牙周炎患者治疗依从性有直接作用,其中口腔保健自我效能的影响作用最大,牙周健康认知情况以及牙科畏惧对治疗依从性存在间接影响关系,口腔保健自我效能是影响治疗依从性的中介变量。结论在口腔门诊工作中,医护人员应采取措施降低或改善患者的牙科畏惧等负性心理,提高患者的口腔保健自我效能以及牙周健康认知情况,以提高牙周炎患者的治疗依从性,进而维护其牙周健康。(本文来源于《护士进修杂志》期刊2019年17期）
张国华,胡淑橙,郁利[4]（2019）在《大黄素对大鼠实验性牙周炎模型中NLRP3炎性小体通路的影响研究》一文中研究指出目的:探讨大黄素对大鼠实验性牙周炎模型中核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族热蛋白结构域3(NLRP3)炎性小体通路的影响。方法:将100只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组(复方牙痛酊,500 mg·kg~(-1))、大黄素低(200 mg·kg~(-1))、高(400 mg·kg~(-1))剂量组,每组20只。除正常对照组外,其余各组大鼠通过结扎和牙龈卟啉单胞菌感染诱导牙周炎模型,并于建模成功后,灌胃给予相应药物,正常对照组和模型组给与等量生理盐水。实验结束后,测定釉牙骨质界到牙槽嵴顶(ACJ-AC)距离、根分叉区骨吸收面积、牙龈组织单核细胞、破骨细胞水平、牙周组织核因子-κB(NF-κB)、NLRP3 mRNA及蛋白水平、白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达水平。结果:与正常对照组比较,模型组ACJAC距离、根分叉区骨吸收面积、单核细胞、破骨细胞数量、NF-κB、NLRP3 mRNA及蛋白表达水平、IL-2、IL-6、TNF-α蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,大黄素各剂量组ACJ-AC距离、根分叉区骨吸收面积、单核细胞、破骨细胞数量、NF-κB、NLRP3 mRNA及蛋白表达水平、IL-2、IL-6、TNF-α蛋白表达水平显著降低(P<0.05),以上作用均呈剂量依赖性(P<0.05);大黄素与复方牙痛酊组比较差异有统计学意义(P<0.05)。正常对照组牙周上皮完整、连续,形态正常,无炎症细胞浸润、无胶原蛋白沉淀;模型组及大黄素低剂量组牙周组织周炎组牙周上皮残缺、不连续、明显增厚、破裂、形态异常、血管扩张、可见中性细胞及少量嗜酸性细胞浸润、牙周上皮增生、间质可见较多胶原蛋白沉淀;复方牙痛酊及大黄素高剂量组牙周上皮连续、完整、结构基本正常,有少量中性细胞侵润,几乎无胶原蛋白沉淀。结论:大黄素对大鼠实验性牙周炎具有明显的抑制作用;其机制与大黄素可抑制牙周组织NLRP3炎性小体的表达,进而抑制IL-2、IL-6、TNF-α炎症因子的表达有关。(本文来源于《中国药师》期刊2019年09期）
孔晨,李永丽,李思佳,孙慧颖,任纪巍[5]（2019）在《牙周炎动物模型的研究进展》一文中研究指出牙周炎是一种常见的发生在牙支持组织的炎症性感染性疾患,是造成成年人牙齿丧失的重要原因。构建合适的牙周炎动物模型对牙周炎的病理、病因学研究以及临床防治均有重要意义,也是药物研发中试验新药的必经过程。当前牙周炎动物模型的构建方法日趋成熟,实验动物方面,大鼠以价格低廉、操作简便、易于饲养、成功率高等优点使用最为广泛;从建模方面,常见的方法有结扎线法、高糖饲养、接种细菌、激素或脂多糖注射以及多种方法的联合应用,各种方法均有其优点和局限性,更加优化的动物模型还有待进一步探索。(本文来源于《医学综述》期刊2019年17期）
白国辉,杨智强,曾凤娇,于航,王玉旋[6]（2019）在《一种SD大鼠实验性牙周炎模型的建立方法》一文中研究指出目的通过优化方法建立大鼠牙周炎动物模型,观察牙周炎动物模型牙槽骨吸收程度。方法丝线结扎牙周炎组大鼠上颌第二磨牙。建模期间观察实验大鼠牙周情况,影像学检测大鼠牙槽骨吸收情况,体视显微镜测量牙槽骨吸收量。RT-qPCR法检测牙龈组织中TNF-α、MMP-8 mRNA的相对表达水平。结果牙周病组大鼠上颌第二磨牙牙周组织炎症逐渐加重,牙槽骨吸收量增大,松动度逐渐加大,牙周病组TNF-α、MMP-8 mRNA相对表达量与对照组比较增高。结论通过优化造模方法,成功建立SD大鼠牙周炎动物模型。(本文来源于《滨州医学院学报》期刊2019年04期）
杨娜,鲍萍萍,雷涛[7]（2019）在《脂联素干预糖尿病牙周炎模型小鼠牙周组织及血浆中的脂联素水平》一文中研究指出背景:低水平表达的脂联素在牙周炎和糖尿病的发生与发展进程之中均发挥着明显的促进作用。目的:探讨脂联素注射对糖尿病并发牙周炎病理模型小鼠的治疗作用及其机制。方法:60只8周龄的昆明系小鼠,由北京维通利华动物实验技术有限公司提供。小鼠被平均随机分为3组,其中模型组和脂联素组中所有小鼠均接受一次性的链脲佐菌素腹腔注射从而建立小鼠糖尿病模型,于牙周结扎部位涂抹联合菌液以建立小鼠牙周炎模型。正常对照组和糖尿病牙周炎模型组小鼠每日1次接受1 mL生理盐水腹腔注射,脂联素组小鼠则每日接受1次15μg/kg的脂联素腹腔注射。治疗持续6周,酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清及牙周组织中脂联素的水平、血糖及血浆胰岛素的水平;观察小鼠的牙周探诊深度以及牙槽骨垂直吸收高度;苏木精-伊红染色检测牙周组织病理变化;TUNEL法检测牙龈上皮细胞凋亡水平变化,RT-PCR和Western blot检测RAGE、活性氧基因和蛋白表达。结果与结论:①脂联素组小鼠的血清和牙周组织中的脂联素水平较正常对照组和模型组明显升高(P<0.05);②脂联素组较模型组小鼠血糖水平明显降低(P <0.05),血清胰岛素水平明显升高(P <0.05);③脂联素组小鼠的牙周探诊深度和牙槽骨垂直吸收高度较模型组明显减轻,牙龈上皮细胞凋亡率也明显降低;④RAGE、活性氧基因和蛋白表达水平脂联素组较模型组明显减轻(P <0.05);⑤结果说明,脂联素干预可以提高糖尿病牙周炎病理模型小鼠牙周组织及血浆的脂联素水平,并可以明显改善小鼠的血糖状态;减轻小鼠牙周组织的病理变化及牙周细胞的凋亡,此系通过调节RAGE-ROS信号通路发挥以上调节作用。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年23期）
王芳,许啸晨,吴文惠[8]（2019）在《免疫球蛋白IgY对牙龈卟啉单胞菌诱导的牙周炎大鼠模型的影响》一文中研究指出研究了免疫球蛋白(IgY)通过抑制P.gingivalis的生长繁殖治疗实验性大鼠牙周炎的可行性.用医用丝线结扎上颌第二磨牙,并涂抹P.gingivalis的方法建立大鼠牙周炎模型.建模成功的大鼠随机分成对照组、高剂量IgY组和低剂量IgY组,每组8只.给药28 d后,测量各组大鼠的牙龈指数(GI),菌斑指数(PI)和探诊出血指数(BOP),以及血液中IL-6和TNF-α含量,并进行X-射线影像和组织学观察.与对照组相比,IgY治疗组GI、PI和BOP指标明显好转,IL-6和TNF-α含量显著降低,X-射线影像可见牙间隙明显缩小,组织学观察牙周纤维排列整齐,极少量炎细胞浸润,牙槽嵴无吸收,牙槽骨骨质增加.特异性IgY能够治疗P.gingivalis诱导的大鼠牙周炎.(本文来源于《华东师范大学学报(自然科学版)》期刊2019年03期）
侯敬雅,张冬梅[9]（2019）在《牙周炎和动脉粥样硬化鼠类模型建立的研究进展》一文中研究指出牙周炎是发生于牙周支持组织的炎症性疾病。动脉粥样硬化是心血管疾病的主要原因,是由脂质代谢紊乱引起的代谢性疾病。流行病学调查显示牙周炎有增加动脉粥样硬化及其相关疾病的风险,但二者之间具体联系尚不明确。因此建立有效的牙周炎和动脉粥样硬化动物模型具有重要意义。本文就牙周炎和动脉粥样硬化鼠类模型建立的进展进行综述。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2019年05期）
张黎,符起亚,王宝梁[10]（2019）在《Notch信号在慢性牙周炎实验大鼠模型的表达研究》一文中研究指出目的:建立SD大鼠慢性牙周炎模型,采用实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)、流式细胞术对慢性牙周炎模型外周血单个核细胞(PBMC)中Notch信号通路,以及其相关受体的表达水平进行研究,希望能找到Notch相关分子在慢性牙周炎发生发展中的潜在意义,能够为寻求新的治疗慢性牙周炎的方法提供理论基础。方法:27只6～8周龄雄性SD大鼠,随机分成对照组和模型组。通过牙龈卟啉单胞菌,建立慢性牙周炎大鼠模型,观察记录大鼠牙龈指数、牙的松动度、牙周袋深度,采用荧光定量聚合酶链反应和流式细胞术从不同水平检测模型组大鼠PBMC中Notch信号通路相关受体(Notch1～Notch4)的表达量,并与对照组比较。结果:成功建立了SD大鼠慢性牙周炎模型。模型组Notch1、Notch3、Notch4的mRNA和细胞表达百分比明显低于对照组(P<0.01),而Notch2的mRNA和细胞表达百分比的表达明显高于对照组(P<0.05)。结论:Notch信号通路对慢性牙周炎免疫平衡失衡起重要的调控作用,为深入研究慢性牙周炎的发病机制提供了思路。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2019年06期）
牙周炎模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过口腔涂抹慢性牙周炎致病菌的方法构建一种模拟人慢性牙周炎发病的小鼠动物模型,分析小鼠免疫细胞—脾脏细胞表面分子及血清中各型细胞因子的表达情况。方法采用流式细胞术检测小鼠脾脏细胞中表面分子的表达,ELISA法检测血清中各型细胞因子的表达。采用SPSS17.0对数据进行统计学分析。结果感染四周后,慢性牙周炎组与正常对照组相比,脾脏细胞的CD11b的表达水平显着增高(P<0.01),血清中TNF-γ和IL-6表达水平升高,IFN-γ和IL-10表达水平下降。结论慢性牙周炎小鼠模型中的脾脏细胞表面分子升高,血清中细胞因子水平改变,可能与致病菌的免疫抑制有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
牙周炎模型论文参考文献
[1].徐梅,牛玉明,梁守建,陈德森.大黄素对慢性牙周炎模型大鼠牙周膜细胞生物学特性的影响[J].实用口腔医学杂志.2019
[2].汪育娟,杜鹃,江义笛,陈筑.小鼠慢性牙周炎模型中脾脏细胞表面分子及Th1、Th2型细胞因子的检测[J].贵州医药.2019
[3].王美凤,赵树红,于磊,隋晓宁.慢性牙周炎患者治疗依从性影响因素关系模型的构建与研究[J].护士进修杂志.2019
[4].张国华,胡淑橙,郁利.大黄素对大鼠实验性牙周炎模型中NLRP3炎性小体通路的影响研究[J].中国药师.2019
[5].孔晨,李永丽,李思佳,孙慧颖,任纪巍.牙周炎动物模型的研究进展[J].医学综述.2019
[6].白国辉,杨智强,曾凤娇,于航,王玉旋.一种SD大鼠实验性牙周炎模型的建立方法[J].滨州医学院学报.2019
[7].杨娜,鲍萍萍,雷涛.脂联素干预糖尿病牙周炎模型小鼠牙周组织及血浆中的脂联素水平[J].中国组织工程研究.2019
[8].王芳,许啸晨,吴文惠.免疫球蛋白IgY对牙龈卟啉单胞菌诱导的牙周炎大鼠模型的影响[J].华东师范大学学报(自然科学版).2019
[9].侯敬雅,张冬梅.牙周炎和动脉粥样硬化鼠类模型建立的研究进展[J].中国医科大学学报.2019
[10].张黎,符起亚,王宝梁.Notch信号在慢性牙周炎实验大鼠模型的表达研究[J].海南医学院学报.2019
标签：大黄素; 慢性牙周炎; 细胞活性; 过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ);