王红卫（武警云南边防总队医院门诊部云南昆明650217）
【中图分类号】R472【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2011)2-0023-02
过敏性休克(Anaphylacticshock)是突然发生的，多系统器官损伤的严重过敏反应，若诊治不及时，患者可因心血管及呼吸系统功能的严重障碍而迅速死亡。及时合理的处理将有效降低病人死亡率。我院7年来共收治过敏性休克32例，现就其临床资料进行分析探讨。
临床资料
我院自2002年1月～2008年12月救治的过敏性休克32例，男性17例，女性15例，年龄6～72岁，平均年龄42.28岁。其中放射性碘显影剂引起4例，β-内酰胺类抗菌素18例，低分子右旋糖酐40注射液2例,胸腺肽3例，蜂螫2例，双黄连3例。放射性碘显影剂皮试阴性发生2例，β-内酰胺类抗菌素皮试阴性发生6例，延迟发生2例。伴有糖尿病4例，高血压5例。
临床表现
过敏性休克常累及皮肤，呼吸系统，心血管及胃肠道系统。32例全部出现皮肤荨麻疹，胸闷，出汗，皮肤瘙痒和心动过速、血压下降。脉搏大于120次/min31例，血压低于70/500mmhg24例。喉头水肿16例，表现为呼吸困难，喉咙发硬，声音嘶哑，咳嗽，哮喘。肺水肿1例，心跳骤停3例，晕厥12例，腹痛16例，呕吐4例，腹泻8例，皮肤大汗1例，结膜充血6例。
辅助检查资料：心电图检查有窦性心动过速，室上性心动过速，传导阻滞，心肌缺血等表现。胸部摄片一例出现肺水肿表现。
治疗方法：全部病人均及时给予肾上腺素，抗过敏、快速液体复苏等治疗。喉头水肿16例予以维持气道的通畅，药物不能缓解的据病情给予喉罩盲插、气管插管、气管切开、环甲膜穿刺等并充分供氧。心跳骤停3例紧急行心脑肺复苏。病情稳定后转入ICU继续观察治疗。
结果
31例痊愈。死亡1例，死亡原因：该患者年龄72岁，肺心病又出现心跳骤停，同时伴有糖尿病、高血压等基础病，加之长期服用β-受体阻断剂，导致对肾上腺素不敏感。
讨论过敏性休克属Ⅰ型快速变态反应中最严重的一组危急综合症，是迅速发生的全身性炎性反应，累及机体多个系统器管，其中心血管及呼吸系统的损伤常可危及生命。过敏性休克可在接触暴露于致敏原后数秒至数分钟内迅速发生，也可在1小时后发生。过敏症状出现得越早，病情越严重。其发生机理是IgE介导的抗原抗体反应。IgE介导的抗原作用于机体的肥大细胞及嗜碱性粒细胞，细胞脱颗粒变化，迅速释放大量的组织胺，导致体循环血管的扩张，血管的通渗性增加，低血压，血管性水肿，气管痉挛，皮肤瘙痒及粘液分泌增多。阿斯匹林这类的NSAIDs通过抑制环氧化酶途径，有利于花生四烯酸逆转进入脂质氧化途径而生成磷脂化炎性介质，造成机体致敏。组织胺还进一步的引起细胞膜磷脂的分解代谢，导致多种重要的炎性介质的释放，如白细胞素(Leukotrienes)，前列腺素(Prostaglandins)，血栓素(Thromboxanes)及缓激肽(Bradykinins)，参与致炎作用。白细胞素C4，D4及E4又称为慢反应物质，具有增加血管通渗性及气管痉挛，白细胞素B4增强嗜酸性粒细胞及白细胞的趋化作用。前列腺素D2造成气管痉挛，而血栓素及缓激肽具有激活补体，凝血及纤溶系统的作用。
临床对过敏性休克应保持高度警惕，极早的发现，并进行快速有效的救治，是治疗取得成功的关键。相对于青霉素过敏性休克而言，值得注意的是碘显影剂0.1%的患者发生过敏性休克，年死亡人数与青霉素过敏性休克所造成的死亡人数相当。随着现代影像技术的发展，显影剂的广泛使用，过敏性休克的发病人数将逐年增多，并且影像操作室也没有配备急救药品及器械，一旦发生过敏性休克，难以进行快速有效的救治。
β-受体阻断剂增加体内组织胺的合成释放，以及靶器官对组织胺的敏感性，还能对抗肾上腺素的β-受体激动作用，因此，β-受体阻断剂不仅增加过敏性休克的发生率及病情的严重程度，并且还导致机体对肾上腺素治疗的不利反应。β-受体阻断剂目前已经成为高血压治疗的常规药物之一，许多进行心血管系统显影检查的患者可能服用了该药物。在检查前的病史询问中要有这方面的记录，并对可能发生的过敏性休克及严重性，要有充分的认识及警惕。胰高血糖素(Glucagon)通过非β-受体的机制增加细胞内cAMP，对服用β-受体阻断剂的过敏性休克患者，具有改善心血管功能的作用。
临床上注意过敏性休克与血管迷走神经性晕厥的鉴别.后者表现有面色苍白，心动过缓，不伴有瘙痒，荨麻疹及血管性水肿。
特异性药物肾上腺素(Epinephrine)的使用：是救治初期的主要措施，其通过增加细胞内cAMP的浓度而减少抑制炎性介质的合成释放，并有许多对抗炎性介质损伤的作用。常规的肾上腺素浓度是1:1000，该浓度可用于皮下及肌肉注射；而静脉及气管内给药浓度为1:10000。肾上腺素应用的时机是严重过敏（累及呼吸、心血管系统时如低血压、明确的呼吸困难、喉头水肿），就应立即给予肾上腺素。部位应选择血管丰富、在一个头—臂循环部位，一般选择三角肌。浓度为1:1000的肾上腺素0.3-0.5ml深部肌肉注射。病情需要时，可3-5分钟给药一次。也可给予浓度为1:10,000的肾上腺素3-5ml静脉注射；儿童按0.1ml/kg的剂量给药。对已经发生的心脏骤停，应毫不迟凝的，迅速给予大剂量的肾上腺素。第一个3分钟内给予肾上腺素1-3mg，第二个3分钟内给予3-5mg，并以4-10μg/min的剂量静脉滴注维持。
其他药物
H1-受体阻断剂盐酸苯海拉明(Diphenhydraminehydrochloride)，H2-受体阻断剂雷尼替丁(Ranitidine)，具有对抗炎性介质损伤的作用。选择性的β2-受体激动剂沙丁胺醇(Albuterol)，以及支气管平滑肌松弛剂氨茶碱(Aminophylline)，具有支气管解痉作用。阿托品(Atropine)对服用β-受体阻断剂的过敏性休克患者，可用于心脏阻滞及顽固性支气管痉挛的治疗。氢化可的松100-250mg静脉滴注，每6小时重复一次。钙剂在抢救头孢曲松时要慎重。
急性喉头水肿的治疗：急性的喉头水肿一旦发生，可迅速恶化，引起致死性的气道梗阻。多数血管性水肿的患者表现出一定程度的唇及面部肿胀，若伴有声音嘶哑，舌及口咽部肿胀，常提示极有可能发生喉头水肿。对这类患者应考虑尽早的进行气管插管，选择清醒镇静状态插管，不使用肌肉松驰剂(Semielectivetrachealintubationwithoutparalyticagents)。若插管延迟，患者常在0.5-3小时内病情恶化，表现为进行性喘鸣，发声困难，喉头水肿，巨大的舌肿胀，面部及颈部肿胀，低氧血症。在这种情况下，气管插管及环甲膜穿刺已非常困难，试图进行气管插管将进一步的加重喉头水肿，并极易造成咽喉部的出血。患者因缺氧而变得极度躁动，对氧疗不配合。试图进行气管插管前给予肌肉松驰剂具有致死性的危险，因这时声门狭窄，舌及咽喉部水肿，给予肌肉松驰剂造成医源性窒息。若插管不成功，面罩的加压给氧也将无效。此时唯一的选择就是紧急的气管切开。药物治疗方面可选择肾上腺素0.3ml+3ml生理盐水雾化喷喉，在早期尤为有效。
液体复苏，扩充血容积。过敏性休克时，因毛细血管渗漏，血管扩张致血容积显著的不足，常需在短时间内补充大量的液体，一般而言，应给予2-4L的等张性的晶体液。对持续的低血压，给予5-20μg/kg/min的多巴胺静脉滴注，若升压效果不好，给予3μg/kg/min的去甲肾上腺素静脉滴注，调整给药剂量使平均动脉压＞60mmHg；对服用β-受体阻断剂的过敏性休克患者，若对去甲肾上腺素的升压反应不好，可给予胰高血糖素，纳洛酮，以及抗休克裤处理。
对过敏性休克的连续观察：初期成功的救治后，对过敏性休克的连续观察时间不得少于24小时。大约25%的患者存在双相发作，即在初期成功的救治后8小时内可再发危及生命的过敏症状。许多β-受体阻断剂的作用时间较长，对服用β-受体阻断剂的过敏性休克患者，要求连续观察的时间更长。糖皮质激素用于抗过敏的显效作用时间是4-6小时，临床给予糖皮质激素对过敏的双相发作有明显的控制作用。
要注意预防过敏性休克，最根本的办法是明确引起本症的过敏原，并进行有效的预防。确定并消除致敏因素，紧急判断可能的致敏因素，一旦致敏原被确定，就应试图阻止其进一步的进入血液循环，减少致敏原的吸收。停止静脉输注的可能致敏原，并应留取标本分析。对蜂螫引起的过敏性休克，应拨除蜂刺，用小剂量的肾上腺素在伤口周围做皮下注射，并在注射部位的近端使用止血带，以阻止静脉血回流。对消化道摄入的致敏原，可考虑放置胃管洗胃，以及灌注活性炭。使用药物前要询问过敏史，按要求进行过敏试验。对试验阴性的患者也不能大意，头30分钟要注意观察，并注意有得患者的延迟反应。近年来头孢类引起过敏性休克逐渐增多，可能与其广泛应用有关。此类药虽未要求进行过敏试验，各医院规定也不同，有的用青霉素、有的用头孢唑啉，但都存在交叉反应，临床上应引起高度重视。目前我院此类药物均要求用原药皮试。
参考文献
[1]陈兴保，邵世和，胡志荣.免疫学基础与病原微生物学.第1版.河南医科大学出版社，2006.72-76.
[2]王一镗.急诊医学.试用版.学苑出版社,110-111.
[3]李雄,青霉素过敏性休克的急救治疗(附20例报告).昆明医学院学报，2008,06:149-150.
[4]史永红，吴广礼，李炜，过嘉明.低分子右旋糖酐40皮肤过敏试验致过敏性休克一例.疑难病杂志，2002，2：119.
[5]王艳侠,曹欣欣,聂红卫.头孢哌酮舒巴坦钠引起迟发性过敏性休克1例.武警医学,2007.18(9):702.
[6]林颖,陈达灿.变态反应性疾病发病相关因素的研究进展.中国中西医结合皮肤性病学杂志,2005,4(1):60-63.