论文摘要
目的及意义维生素A（Vitamin A,VA）缺乏仍然是影响我国和发展中国家儿童健康的重要问题.VA营养对于维持粘膜屏障功能具有十分重要的作用,但是VA促进粘膜抗感染免疫功能的机制还有待于进一步阐明。本课题研究了VA营养状态对粘膜树突状细胞（Dendritic Cell,DC）成熟分化和功能的影响,并探讨了其对肠道粘膜抗感染免疫的调节作用.方法通过建立VA缺乏大鼠模型并诱导肠道感染,应用免疫组化、RT-荧光定量PCR、ELISA,观察粘膜DC数目、成熟度、抗原识别受体表达水平、信号转导以及对Th1/Th2细胞因子蛋白水平和基因转录水平的影响;并观察视黄酸受体（RARs/RXRs）的表达变化.结果VA缺乏与VA正常大鼠比较:1.肠粘膜DC的数目显著增加,当合并感染时不仅DC数量而且成熟分化也明显增加。2.肠集合淋巴小结中TLR2、TLR4的蛋白表达都明显升高,在合并感染后TLR2的表达上调更明显。3.主要由DC产生的细胞因子IL-12的表达显著增高,伴有肠道感染时IL-12的产生进一步升高;Th1细胞因子IFN-γ和IL-2降低,感染后IFN-γ显著降低;Th2细胞因子IL-10的产生明显下降,在肠道感染时IL-4、IL-6和IL-10都显著下降。4.肠道粘膜RARα、γ和RXRα、β、γ的表达都显著降低,但在感染后这五种视黄酸受体亚型较VA缺乏未感染组显著升高。结论1.VA缺乏大鼠粘膜DC的增多和活化可能是诱导炎症反应增强,导致粘膜损伤的重要机制之一。2.肠粘膜Th1和Th2细胞因子的产生都显著减少是VA缺乏大鼠粘膜免疫功能降低的重要特征之一。3.对细胞因子产生水平的调节可能是VAD影响粘膜免疫功能,加重粘膜感染损伤的重要机制。4。肠粘膜视黄酸受体的表达不仅与VA营养状态呈正相关变化,而且可能还参与介导VA对粘膜抗感染免疫的调节作用。
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