论文摘要
干旱、盐渍、低温等多种环境胁迫均可导致植物细胞的渗透胁迫, 影响植物正常的生长发育, ABA可作为植物逆境胁迫应激激素从而启动细胞内特定的信号转导网络, 调节许多生理生化过程使植物产生抗逆反应。其中ABA调节植物典型的生理过程是ABA诱导气孔关闭,抑制气孔张开。其机制可能是ABA引起保卫细胞内游离Na2+浓度升高或细胞质碱化,胞质Na2+浓度升高引起一系列信号转导过程,从而可以调节内向K+通道活性。但是上述许多结果均是在外源ABA作用下取得,对于内源ABA和外源ABA如何调节保卫细胞质膜K+通道活性仍然未知。拟南芥（Arabidopsis thiliana）突变体los5-1是一个拟南芥内源ABA合成缺失突变体, 其突变基因los5为拟南芥aba3的等位基因。los5/aba3编码一钼辅因子硫化酶（MCSU）,该酶催化MoCo的硫化,硫化的MoCo是ABA醛氧化酶（催化ABA合成的最后一步）发挥功能所必需的。因而与正常野生型相比,突变体在生理功能上不能内源合成ABA。这种突变体为我们综合分析ABA调节的K+通道活性的电生理学机制提供了良好的遗传材料。 本文以ABA合成缺失突变体（los5-1）和野生型拟南芥(C24)为材料,利用膜片钳技术分析了胞外ABA处理对突变体和相应野生型的保卫细胞质膜内向K+电流的影响,并进一步分析胞内Na2+信使系统在外源ABA调节气孔保卫细胞内向K+通道中的作用。 结果表明,外源ABA处理20mins后,突变体los5-1及其野生型C24的内向K+电流均受到明显抑制,ABA对突变体los5-1保卫细胞质膜内向K+电流的抑制程度明显大于野生型。10μmol/L LaCl3和2mmol/LEGTA处理,对ABA引起的拟南芥突变体los5-1保卫细胞原生质体的内向K+电流的减小影响不大, 但却抑制了ABA对C24野生型的内向K+电流的作用, 表明在野生型中胞内Na2+参与了ABA对质膜内向K+通道的调节,而在突变体los5-1中是通过不依赖Na2+的途径完成的。说明ABA对los5-1突变体及其相应野生型保卫细胞质膜内向K+通道的调节具有不同的Na2+依赖性,ABA对突变体和野生型的K+通道的调节可能通过不同的信号转导机制。
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