论文摘要
为了探讨大麦赤霉病抗性的遗传机制,运用植物数量性状主基因+多基因混合遗传模型对大麦抗赤霉病品种盐96157与感病品种浙97-23构建的六家系群体（P1、F1、P2、B1、B2、F2）的赤霉病抗性进行了多世代联合分析;选用赤霉病抗性不同的8个亲本,按4×4不完全双列杂交设计组配了16个杂交组合,研究了不同大麦品种赤霉病抗性的配合力;以美丽黄金/鄂啤1号F2、F3、F4群体为材料,进行了赤霉病抗性QTL的SSR标记分析。结果表明:1、大麦赤霉病新抗源盐96157抗性的遗传模型分析大麦赤霉病新抗源盐96157抗性的最佳遗传模型为E模型,即受2对加性-显性-上位性主基因+加性-显性-上位性多基因控制。两对主基因具负向显性效应,加性效应较大,上位性效应明显。加性效应、显性×显性效应可以使杂交后代的病小穗率明显降低,而显性效应、加性×加性效应则不利于病小穗率的降低。F2群体的主基因遗传率最高,为83.87%,B1、B2群体的主基因遗传率分别为44.67%、68.01%;B1、B2、F2群体的多基因遗传率分别为3.53%、20.23%、5.87%,环境方差占总方差的10.26%51.80%。大麦赤霉病抗性的表达受基因型和环境双重影响,主基因的存在意味着可通过杂交育种将新抗源盐96157的抗性基因向其他栽培品种中转移。2、4个大麦赤霉病新抗源抗性的配合力分析大麦赤霉病的抗性遗传符合加性-显性模型,并以加性效应为主,存在部分显性效应,一般配合力对于大麦赤霉病抗性更为重要,杂交组合的特殊配合力难以利用。Phoenix、盐96157和鉴35的一般配合力效应均为负,能有效地降低杂交后代赤霉病的病小穗率,三者间一般配合力效应值差异不显著。大麦赤霉病抗性的广义遗传率和狭义遗传率分别为76.27%和57.81%,表现出较高的遗传率,因此在大麦抗赤霉病育种中早代选择的可靠性较高。3、大麦赤霉病新抗源鄂啤1号抗性QTL的SSR标记分析利用亲子回归法,估算出美丽黄金×鄂啤1号F2群体的狭义遗传率为43%,F3群体的狭义遗传率为51%。在两亲本间筛选到43对多态性SSR引物,两亲本间多态性为14.73%。利用单标记回归分析法在美丽黄金×鄂啤1号F2、F3、F4群体中检测到8个与赤霉病抗性QTL相关的SSR标记,分别位于1H、2H、3H、6H、7H上。除HvM49和Bmag0225标记外,其他标记所连锁的赤霉病抗性基因均来源于抗病亲本鄂啤1号。Bmag0603（3H）、EBmag0794（7H）和EBmac0853（6H）至少在两个群体中都能检测到,EBmac0853在F3群体中能够解释11.34%的赤霉病抗性变异。这三个分子标记或许可用于以鄂啤1号作为亲本进行抗赤霉病育种的杂交后代的基因型检测,以判断其后代是否具有赤霉病抗性,从而可提高大麦抗赤霉病育种的选择效率。
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