酒精肝损伤论文-王序兵,赵倩文,李新梅,冯美瑶,侯宇飞

酒精肝损伤论文-王序兵,赵倩文,李新梅,冯美瑶,侯宇飞

导读:本文包含了酒精肝损伤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:miRNA,肝损伤,酒精代谢基因,机制研究

酒精肝损伤论文文献综述

王序兵,赵倩文,李新梅,冯美瑶,侯宇飞[1](2019)在《hsa-miR-1301-3p通过调节ADH6,ALDH5A1和ALDH8A1的表达调控酒精肝损伤的机制研究》一文中研究指出目的探讨miRNA对酒精代谢基因的调控作用,并揭示两者在酒精性肝损伤中的作用机制。方法首先通过NCTR数据筛选与酒精代谢相关的基因,然后通过miRBase、mirTar、TCGA、RNAhybrid等数据库预测可以调控这些酒精代谢基因3‘UTR区域的miRNA,进一步通过FREMSA、双荧光素酶报告基因实验双重验证miRNA与酒精代谢基因3’UTR区域的结合。进一步通过细胞转染miRNA mimics进行实时荧光定量PCR实验和Western blotting实验观察miRNA对靶基因的调控情况,并观察miRNA对酒精刺激后细胞的基因和蛋白水平上的影响。结果首先我们通过数据分析发现有21种酒精代谢基因在肝中发挥着重要的作用,然后通过多个数据库成功预测了可以与这21种酒精代谢基因3‘UTR相结合的多个miRNA。最终我们依据杂交自由能与miRNA和酒精代谢基因的关联强度为标准确定了一个hsa-miR-1301-3p和叁个酒精代谢基因ADH6,ALDH5A1和ALDH8A1。通过FREMSA实验成功验证hsa-miR-1301-3p可以与ADH6,ALDH5A1,和ALDH8A1 mRNA3’UTR区域结合,双荧光素酶报告基因实验显示,转染miRNA mimics后荧光素酶的活性比转染miRNA-NC后的活性降低。细胞内hsa-miR-1301-3p可以抑制内源性ADH6,ALDH5A1和ALDH8A1基因的表达,用酒精刺激细胞并同时转染hsa-miR-1301-3p,可抑制由酒精引起的叁个靶基因和靶蛋白表达水平的升高。结论 hsa-miR-1301-3p在肝脏中表达丰富,通过与ADH6,ALDH5A1和ALDH8A1 mRNA 3'UTR区域结合共同发挥着对肝损伤的调控作用,通过酒精诱导降低miRNA的表达可能是影响酒精代谢基因表达的重要因素。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17)

姜阳,王朝辉,李丽,穆双双,徐维茵[2](2019)在《合募配穴针刺对慢性酒精肝损伤大鼠模型的保护作用》一文中研究指出目的:观察针刺足叁里穴配期门穴对慢性酒精性肝损伤大鼠模型的保护作用。方法:40只SD大鼠采用随机数字表法随机分为空白组(A)、模型组(B)、针刺组(C)、阳性药物组(D),每组10只。前16天为适应性酒灌胃,B、C、D组逐渐将酒的度数从43°升至52°。造模成功后,空白组不做任何处理,药物组灌水飞蓟宾生理盐水溶液(1 m L/100 g/d),针刺组给予相应治疗,治疗4周。末次针刺治疗后取血并取肝组织做病理学检查。测定大鼠血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)。用ELISA法检测IV型胶原(IV-C)和羟脯氨酸(HYP)。Western blot检测肝组织中TGF-β蛋白表达。结果:与模型组比较,针刺组肝组织病理损伤减轻,血清中ALT、AST水平显着降低(P <0. 01),HYP、IV-C水平降低(P <0. 05),肝组织中TGF-β蛋白表达降低(P <0. 05)。结论:期门穴配足叁里穴能够提升肝功能水平,抑制肝纤维化,并且可能通过调控TGF-β/Smads信号通路最终降低肝纤维化。(本文来源于《针灸临床杂志》期刊2019年05期)

马梅[3](2019)在《玉米肽对小鼠急性酒精肝损伤保护机制及对ADH激活机理的研究》一文中研究指出玉米蛋白粉又称玉米黄粉(corn gluten meal,CGM),是湿法生产玉米淀粉后的主要副产物,pH值约为4.0,乳化活性差,难溶于水,目前主要用作动物饲料,附加值低。CGM含有62-74%的蛋白质,是制备生物活性肽的理想原料,因此利用CGM制备活性肽,可以提高玉米附加值。本文以CGM为原料,辅以热处理和α-淀粉酶共同作用的预处理方式(加热+α-淀粉酶),采用可控酶解技术和活性炭脱色技术制备纯度较高的玉米肽(CPs);建立急性酒精肝损伤小鼠模型深入研究CPs的醒酒护肝机制;以体外乙醇脱氢酶(alcohol dehydrogenase,ADH)激活率为评价指标,采用凝胶色谱和质谱技术从CPs中分离并鉴定出具有较高ADH激活活性的多肽序列,在此基础上对鉴定得到的肽段进行化学合成,并采用分子对接技术研究这些肽段对ADH的激活机理。主要方法及结论如下:(1)通过4种不同的方法对CGM进行预处理,采用单因素实验法优化CGM的酶解工艺,并用活性炭对玉米蛋白酶解液(CGMHs)进行脱色处理。结果表明:CGM最佳的预处理方式为加热+α-淀粉酶;木瓜蛋白酶和胰酶复合酶解的最佳条件:料液比1:10,总加酶量为2%,酶解时间为12 h,此时蛋白质回收率为67.13%,ADH激活率为65.97%,DPPH自由基清除率为86.11%,在ABTS和ORAC法中的Trolox当量(TE)值分别为1318.97与1192.39μmol TE/g。CGMHs经活性炭脱色后,脱色率为89.92%;CPs的氨基酸总量为94.21 mg/100 mg,亮氨酸(Leu)和丙氨酸(Ala)含量分别为15.94mg/100 mg、12.13 mg/100 mg。(2)通过建立急性酒精肝损伤小鼠模型来研究CPs的醒酒护肝机理。结果显示,CPs可显着减轻小鼠的急性酒精肝损伤。与模型组相比,提前给予不同剂量的CPs可不同程度地延长小鼠失去翻正反射(loss of righting reflex,LORR)的潜伏期,缩短LORR持续时间;抑制小鼠肝体重系数的增大,减轻肝细胞变性和炎性细胞浸润程度;降低血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性和肝脏丙二醛(MDA)的含量,提高肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性和谷胱甘肽(GSH)的含量;抑制细胞色素P4502E1(CYP2E1)mRNA水平和蛋白表达的增加,提高肝脏ADH和乙醛脱氢酶(acetaldehyde dehydrogenase,ALDH)的活性;抑制血清甘油叁酯(TG)、胆固醇(TC)以及肝脏TG的含量,下调固醇调节元件结合蛋白(SREBP-1c)和上调过氧化物酶体增殖剂激活受体(PPARα)的表达。以上研究结果表明CPs主要是通过抗氧化、调节酒精代谢相关酶系以及调节脂肪酸的代谢这叁条途径来减轻小鼠的酒精性肝损伤。(3)用Sephadex G-15凝胶色谱和UPLC-ESI-Q-TOF-MS/MS从CPs分离并鉴定具有较高ADH激活活性的多肽序列,然后用分子对接技术研究这些肽段对ADH激活机理。结果表明:Sephadex G-15分离获得4个组分(P1、P2、P3、P4),其中P4洗脱时间最长,ADH激活率最高(68.84%),说明分子量小的组分对ADH的激活活性较高;Sephadex G-15可以有效的富集具有较高ADH激活活性的多肽;用UPLC-ESI-Q-TOF-MS/MS共鉴定出66条肽段,其中搜库得到16条肽段,手动Denovo得到50条肽段;选择活性评分在0.5以上的肽段和二肽LH进行合成并验证他们对ADH激活率,其中AF、LLP、YL和LH四条肽在浓度为0.5 mM时对ADH激活率较高,分别为25.62%、16.97%、20.44%和28.34%。通过分子对接发现,AF、LLP、YL及LH和ADH的亲和力分别为-6.5 kcal/mol、-6.3 kcal/mol、-7.6 kcal/mol、-6.7 kcal/mol;分别与ADH残基之间形成4个、1个、2个、5个氢键,说明这四条多肽均可以通过与ADH发生分子相互作用以激活其活性,它们对ADH激活率的大小可能与亲和力和形成的氢键数量有关。(本文来源于《华南理工大学》期刊2019-04-20)

刘鑫[4](2019)在《粗毛纤孔菌胞外多糖对酒精肝损伤保护作用及其液体发酵条件优化》一文中研究指出酒精是继肝炎病毒之后导致肝损害的第二大诱因,开发安全有效的药物对酒精肝损伤的预防与治疗具有重要意义。粗毛纤孔菌是一种珍贵的药用真菌,在民间常用于治疗各种肝病、胃病等,然而这些功效大多缺乏系统的实验数据来支撑,这在很大程度上限制了该菌的进一步开发和利用。多糖是粗毛纤孔菌的主要活性成分之一,在其生物活性上发挥着重要作用,但粗毛纤孔菌子实体一年生,难以快速并大量地获取,而液体发酵技术能够快速大量生产多糖物质,易于实现工业化。为促进粗毛纤孔菌的开发利用,本研究先对1株寄生于枣树的疑似粗毛纤孔菌的菌株进行种属鉴定,然后分析了粗毛纤孔菌液体发酵胞外多糖对小鼠酒精肝损伤的保护作用及药理作用机制,在明确粗毛纤孔菌胞外多糖具有改善酒精肝损伤活性后,进一步优化了粗毛纤孔菌胞外多糖发酵工艺。主要研究内容与结果如下:(1)通过形态学特征和ITS rDNA序列分析,对寄生枣树的野生疑似粗毛纤孔菌菌株进行鉴定;基于ITS1-5.8S-ITS2序列的长度、碱基构成和变异程度,对粗毛纤孔菌遗传多样性进行分析。研究结果表明,该野生菌株为粗毛纤孔菌(Inonotus hispidus),其在自然界中具有丰富的遗传多样性;(2)采用液体发酵制备粗毛纤孔菌胞外多糖,用DEAE-52纤维素柱和葡聚糖凝胶柱对其进行分离纯化,得到了一多糖成分(IHEPS),然后运用HPLC、UV-Vis和FT-IR分析其理化性质。检测结果表明,IHEPS的多糖含量为98.64%,蛋白质含量为0.06%,主要由葡萄糖、鼠李糖、甘露糖、阿拉伯糖、半乳糖和氨基葡萄糖组成,对应质量百分比分别为96.19%、0.53%、0.56%、0.73%、1.75%和0.25%,其中葡萄糖是主要单糖,其骨架由α-D吡喃葡萄糖构成;(3)在明确IHEPS理化性质后,进一步探究IHEPS对小鼠急性酒精肝损伤的保护作用。采用灌胃的方式给予C57BL-6小鼠IHEPS,连续灌胃3周,最后一次给药4 h后,给予酒精造成小鼠急性酒精肝损伤,通过记录小鼠醉酒、醒酒的时间,测定血清和肝脏相关生理生化指标,分析小鼠肝脏病理切片和相关抗氧化酶的mRNA表达,来分析IHEPS对小鼠急性酒精性肝损伤的改善效果及药理作用机制。实验结果表明,IHEPS对小鼠急性酒精肝损伤有良好的保护作用,与酒精组相比,IHEPS处理组显着延长了小鼠的醉酒时间和缩短醒酒时间(p<0.05),并有效抑制了由酒精引起的肝指数、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和丙二醛(MDA)的升高,提高了超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和乙醇脱氢酶(ADH)的活性;病理切片结果显示,IHEPS能够明显改善肝组织炎症细胞浸润与脂质积累,并且可以明显改善肝组织细胞的形态;研究结果还发现IHEPS能够激活Nrf2信号通路并增加下游相关抗氧化酶mRNA的表达,如NQO1,CAT和Cu-Zn SOD;(4)探究并优化粗毛纤孔菌胞外多糖的发酵生产条件。试验通过在发酵培养基中添加适量的扁桃斑鸠菊叶粉末来促进粗毛纤孔菌胞外多糖的产生,采用正交试验方案优化发酵参数。试验结果表明,显示扁桃斑鸠菊叶显着提高了粗毛纤孔菌胞外多糖产率,在最优条件下,与空白对照组相比较,添加了扁桃斑鸠菊叶的发酵组粗毛纤孔菌胞外多糖产率提高了约216.22%。本研究明确了粗毛纤孔菌胞外多糖对酒精肝损伤小鼠的保护作用,初步探明了其药理作用机制,丰富了粗毛纤孔菌胞外多糖的药理药效,同时还优化了粗毛纤孔菌胞外多糖的发酵工艺,为今后粗毛纤孔菌胞外多糖的生产及其相关产品的开发提供了理论和应用依据。(本文来源于《福建农林大学》期刊2019-04-01)

侯若琳[5](2019)在《黑木耳黑色素对酒精肝损伤的体内、体外药效学研究》一文中研究指出肝脏是酒精代谢的主要器官,酒精代谢过程中会产生大量有害物质,造成肝脏损伤。从食药用菌中寻找天然活性物质是预防和治疗酒精肝损伤的一个研究热点。黑木耳是我国传统的食药用菌,具有丰富的营养价值和多种生物活性。黑木耳中含有大量的黑色素,然而关于黑木耳黑色素的体内生物活性研究却鲜有报道,这在很大程度上限制了这种天然色素的应用。为促进黑木耳黑色素的开发利用,本文对黑木耳黑色素进行了鉴定并探究了其纤维素酶-超声波协同提取工艺,通过体外细胞实验和体内动物实验,探究了黑木耳黑色素对酒精肝损伤的干预作用及初步药理作用机制。本文具体研究内容及结果如下:(1)通过紫外-可见光谱、红外光谱、元素分析、凝胶渗透色谱、以及核磁共振氢谱对黑木耳黑色素进行结构表征,在此基础上,探究了黑木耳黑色素的纤维素酶-超声波协同提取工艺。结果表明,黑木耳黑色素属于真黑色素,平均分子量为48.99 kDa,最大吸收波长在215 nm,分子中具有吲哚结构,符合黑色素的典型特征。纤维素酶-超声波协同提取法可显着提高黑木耳黑色素提取率,在最优条件下,黑色素提取得率可达到10.48%,相比传统的浸提法提取率提高了46.98%。(2)在细胞水平上探究黑木耳黑色素对酒精肝损伤的干预作用,采用MTT法检测细胞活力,并通过测定细胞内活性氧(ROS)水平和GSH(还原型谷胱甘肽)/GSSG(氧化型谷胱甘肽)比值分析黑木耳黑色素对酒精引起的L02肝细胞氧化应激的影响。实验结果表明,黑木耳黑色素能显着提高酒精预处理的L02肝细胞的存活率(p<0.01),还能够改善细胞形态,降低细胞内ROS水平(p<0.01),提高GSH/GSSG比值(p<0.01)。(3)通过动物实验进一步对黑木耳黑色素干预酒精肝损伤的作用进行研究。采用灌胃的方式给予小鼠酒精,建立肝损伤模型,通过血清与肝功能指标的检测、病理切片的观察、以及测定相关抗氧化酶mRNA的表达来评价黑木耳黑色素对酒精肝损伤的治疗和预防效果。实验结果表明黑木耳黑色素对小鼠酒精肝损伤具有良好的预防和治疗作用,能够显着降低小鼠ALT、AST和MDA水平,提高ADH、SOD、CAT水平(p<0.01);黑木耳黑色素还能够明显改善酒精引起的小鼠肝组织的形态学改变;荧光定量PCR实验结果表明,黑木耳黑色素能够上调Nrf2及其下游的抗氧化酶mRNA的表达(p<0.01)。本文明确了黑木耳黑色素对小鼠酒精肝损伤的治疗与预防作用及其初步药理作用机制,丰富了黑木耳黑色素的药理药效,为其相关产品的开发提供了新思路,同时本研究还为黑木耳黑色素的高效提取提供了新方法。(本文来源于《福建农林大学》期刊2019-04-01)

鲁晓蓓[6](2019)在《还原型谷胱甘肽治疗慢性病毒性肝炎合并酒精肝损伤患者的临床效果观察》一文中研究指出目的观察还原型谷胱甘肽治疗慢性病毒性肝炎合并酒精肝损伤患者的临床效果。方法将医院收治的慢性病毒性肝炎合并酒精肝损伤患者68例随机分为观察组和对照组,每组34例。对照组按照常规治疗手段进行治疗,观察组在常规治疗基础上应用还原型谷胱甘肽进行治疗。比较2组临床治疗效果,2组治疗前后肝功能生化指标[谷氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转氨酶(AST)、谷氨酰转肽酶(GGT)、总胆红素(TBIL)]变化情况以及肝纤维化指标[血清透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PⅢ-P)、Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)]变化情况。结果观察组总有效率为91. 2%,高于对照组的58. 8%(P <0. 01);治疗后,2组肝功能均较治疗前有明显改善,且观察组ALT、AST、GGT、TBIL改善程度大于对照组(P均<0. 01);观察组HA、LN、PⅢ-P、C-IV浓度较治疗前均明显下降(P <0. 01或P <0. 05),对照组治疗前后血清各项指标浓度差异无统计学意义(P> 0. 05);治疗后,2组HA、LN浓度差异有统计学意义(P <0. 01或P <0. 05)。结论还原型谷胱甘肽治疗慢性病毒性肝炎合并酒精肝损伤患者效果明显,值得临床推广应用。(本文来源于《临床合理用药杂志》期刊2019年05期)

韦江莲,陈雪丽,兰岚,韦稳,蒙娜[7](2019)在《肾蕨水提液对小鼠急性酒精肝损伤的影响》一文中研究指出目的:探究肾蕨水提液对小鼠急性酒精肝损伤的影响。方法:将50只健康小鼠随机分为5组:空白组、模型组、联苯双酯滴丸组(0.10 g/kg)、肾蕨水提液低剂量组(3.25 g/kg)、肾蕨水提液高剂量组(6.50 g/kg)。采用56度白酒(15 ml/kg)一次性灌胃制备小鼠急性酒精肝损伤模型。计算各组小鼠肝指数,检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽(GSH)水平以及过氧化物歧化酶(SOD)活性,观察肝组织HE染色后病理变化。结果:与空白组比较,模型组肝指数、ALT、AST、MDA水平明显增高(P<0.01),SOD活性及GSH含量明显降低(P<0.05),肝细胞组织结构有显着的病理变化,肝组织结构弥漫性水肿,有大量炎症细胞浸润,肝细胞溶解坏死明显;与模型组比较,肾蕨水提液低、高剂量组均能明显降低肝指数、ALT、AST和MDA含量(P<0.01),肝匀浆中SOD活性、GSH水平明显升高(P<0.05或P<0.01);病理结果显示,肾蕨水提液低、高剂量组肝组织结构较模型组有明显改善,肝细胞坏死数量减少,有肝细胞再生表现。结论:肾蕨水提液对小鼠急性酒精肝损伤有保护作用,其机制可能与抑制肝脏炎症反应、抗脂质过氧化、清除超氧阴离子自由基有关。(本文来源于《广西中医药》期刊2019年01期)

王春霞,高鹏,尹宗美[8](2018)在《海赐健褐藻保肝胶囊对小鼠急性酒精肝损伤的保护作用》一文中研究指出研究褐藻保肝胶囊对小鼠急性酒精肝损伤的保护作用,褐藻保肝胶囊的主要成分有,岩藻多糖、牛磺酸、灵芝多糖、壳寡糖。准备试验小鼠50只,随机分为5组,阴性对照组,阳性对照组,褐藻保肝胶囊低、中、高剂量组,其中阳性对照组小鼠是采用乙醇诱导急性肝损伤,观察褐藻保肝胶囊对小鼠肝脏中MDA,GSH,TG含量及肝组织病理变化的影响。褐藻保肝胶囊叁个剂量组小鼠肝脏中TG、MDA含量都低于阳性对照组,GSH高于阳性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。褐藻保肝胶囊对小鼠急性酒精肝损伤具有显着的保护作用。(本文来源于《食品与发酵科技》期刊2018年06期)

刘鑫,侯若琳,麦梦贤,吴小平,林文雄[9](2018)在《粗毛纤孔菌子实体与菌丝体粗多糖改善小鼠急性酒精肝损伤的比较研究》一文中研究指出粗毛纤孔菌是一种常见的药用真菌,具有医疗保健价值,多糖作为其主要活性成分之一,在生物活性中发挥着重要的作用。本文从粗毛纤孔菌子实体和菌丝体中提取了多糖成分,探讨了子实体多糖(IHFPS)和菌丝体多糖(IHMPS)对小鼠急性酒精肝损伤的保护作用。采用灌胃的方式给予C57BL-6小鼠多糖,连续灌胃3周,最后一次给药4h后,给予乙醇造成小鼠急性酒精肝损伤,通过记录小鼠醉酒、醒酒的时间,测定血清和肝脏相关生理生化指标以及病理切片来评价子实体和菌丝体多糖对急性酒精肝损伤小鼠的作用效果。结果表明,子实体与菌丝体多糖均能够显着延长小鼠的醉酒时间和缩短醒酒时间(P<0.05),并降低了由酒精引起的肝指数、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和丙二醛(MDA)的升高,提高了乙醇脱氢酶(ADH)、过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,病理切片结果进一步证实了子实体多糖与菌丝体多糖可以减轻由酒精引起的细胞损伤,总体来说,子实体多糖比菌丝体多糖对急性酒精损伤小鼠的保护作用更强。该研究表明了粗毛纤孔菌子实体与菌丝体多糖对急性酒精肝损伤小鼠具有一定的保护作用,研究结果丰富了粗毛纤孔菌多糖的药理药效,为其功能食品的开发提供了新思路。(本文来源于《菌物学报》期刊2018年11期)

徐容容,王华,舒志成,陶文初,周小悦[10](2018)在《姜黄素对小鼠急性酒精肝损伤的保护作用》一文中研究指出目的:研究姜黄素减轻酒精导致急性肝损伤的保护功能。方法:60只小鼠被随机均分为5组,分别为空白对照组、乙醇模型组、治疗低剂量组、中剂量组、高剂量组。每日经口灌胃给予受试样品,空白对照组和模型对照组给予蒸馏水。给予受试样品结束时将乙醇模型组及各治疗组一次灌胃给予50%乙醇,空白对照组给蒸馏水。检测小鼠肝脏匀浆液的丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、甘油叁酯(TG)以及血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬酸氨基转移酶(AST)。结果:与模型组比较,各治疗剂量组肝匀浆液中MDA和TG水平(MDA:17.237±2.214,12.511±3.791,17.377±4.641;TG:0.446±0.075,0.512±0.132,0.479±0.136)(P<0.05)均显着降低,GSH显着升高(GSH:40.918±8.324,20.787±12.606,21.377±12.041)(P<0.01);血清AST及ALT水平(AST:173.650±12.607,110.879±10.945,127.399±8.212;ALT:65.988±13.588,45.957±9.304,55.745±15.802)均显着降低(P<0.01)。结论:姜黄素能够减轻酒精诱导的急性肝损伤。(本文来源于《饮料工业》期刊2018年05期)

酒精肝损伤论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的:观察针刺足叁里穴配期门穴对慢性酒精性肝损伤大鼠模型的保护作用。方法:40只SD大鼠采用随机数字表法随机分为空白组(A)、模型组(B)、针刺组(C)、阳性药物组(D),每组10只。前16天为适应性酒灌胃,B、C、D组逐渐将酒的度数从43°升至52°。造模成功后,空白组不做任何处理,药物组灌水飞蓟宾生理盐水溶液(1 m L/100 g/d),针刺组给予相应治疗,治疗4周。末次针刺治疗后取血并取肝组织做病理学检查。测定大鼠血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)。用ELISA法检测IV型胶原(IV-C)和羟脯氨酸(HYP)。Western blot检测肝组织中TGF-β蛋白表达。结果:与模型组比较,针刺组肝组织病理损伤减轻,血清中ALT、AST水平显着降低(P <0. 01),HYP、IV-C水平降低(P <0. 05),肝组织中TGF-β蛋白表达降低(P <0. 05)。结论:期门穴配足叁里穴能够提升肝功能水平,抑制肝纤维化,并且可能通过调控TGF-β/Smads信号通路最终降低肝纤维化。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

酒精肝损伤论文参考文献

[1].王序兵,赵倩文,李新梅,冯美瑶,侯宇飞.hsa-miR-1301-3p通过调节ADH6,ALDH5A1和ALDH8A1的表达调控酒精肝损伤的机制研究[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019

[2].姜阳,王朝辉,李丽,穆双双,徐维茵.合募配穴针刺对慢性酒精肝损伤大鼠模型的保护作用[J].针灸临床杂志.2019

[3].马梅.玉米肽对小鼠急性酒精肝损伤保护机制及对ADH激活机理的研究[D].华南理工大学.2019

[4].刘鑫.粗毛纤孔菌胞外多糖对酒精肝损伤保护作用及其液体发酵条件优化[D].福建农林大学.2019

[5].侯若琳.黑木耳黑色素对酒精肝损伤的体内、体外药效学研究[D].福建农林大学.2019

[6].鲁晓蓓.还原型谷胱甘肽治疗慢性病毒性肝炎合并酒精肝损伤患者的临床效果观察[J].临床合理用药杂志.2019

[7].韦江莲,陈雪丽,兰岚,韦稳,蒙娜.肾蕨水提液对小鼠急性酒精肝损伤的影响[J].广西中医药.2019

[8].王春霞,高鹏,尹宗美.海赐健褐藻保肝胶囊对小鼠急性酒精肝损伤的保护作用[J].食品与发酵科技.2018

[9].刘鑫,侯若琳,麦梦贤,吴小平,林文雄.粗毛纤孔菌子实体与菌丝体粗多糖改善小鼠急性酒精肝损伤的比较研究[J].菌物学报.2018

[10].徐容容,王华,舒志成,陶文初,周小悦.姜黄素对小鼠急性酒精肝损伤的保护作用[J].饮料工业.2018

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酒精肝损伤论文-王序兵,赵倩文,李新梅,冯美瑶,侯宇飞
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