王氏连朴饮加味干预湿热夹瘀型动脉粥样硬化的研究

论文摘要

与动脉粥样硬化（AS）有关的疾病是目前发病率和死亡率最高的疾病，严重威胁着人类健康。探讨动脉粥样硬化的病因及发病机制，延缓和逆转动脉粥样硬化病变的进展，从而降低该类疾病的发病率和死亡率，成为心脑血管领域最重要的研究课题之一。 本课题回顾近年西医对AS的研究进展，发现AS是一种复杂的、多因素疾病，其发病的分子和细胞机制至今尚不明确。造成AS的主要危险因素有血脂异常、炎症介质、内皮功能失调与内毒素等。 血脂异常与AS的密切关系已经为大量的临床和实验研究所证实。这些血脂异常包括总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）、甘油三脂（TG）、载脂蛋白B100、脂蛋白a（Lpa）增高，高密度脂蛋白（HDL）、载脂蛋白A降低，均属AS的危险因素。其中尤以LDL升高和HDL降低为其关键的高危因素。 肿瘤坏死因子促进内皮细胞损伤，使血管平滑肌细胞增殖，影响凝血及纤溶系统，提高内皮细胞粘附分子的表达。白介素6加强巨噬细胞对LDL的摄入，促进泡沫细胞形成。C反应蛋白活化内皮细胞表达黏附分子，促进内皮缩血管肽分泌，下调一氧化氮表达，提高摄取LDL，提高介质的促炎效果。炎症介质通过以上作用，促进动脉粥样硬化的形成。 内皮能调节血管的正常收缩和舒张，其中最重要的是内皮素和一氧化氮。内皮素增高到一定程度时，引起冠状动脉痉挛，进一步损害内皮细胞，从而促进动脉粥样硬化的形成，并通过刺激平滑肌细胞增殖的作用进一步加重动脉粥样硬化的发展。一氧化氮降低血小板活化，抑制血小板粘附及单核细胞粘附到内皮，从而防止动脉粥样硬化的形成。 近年内毒素与动脉粥样硬化的关系倍受关注。内毒素影响动脉粥样硬化形成的机制包括：对脂质代谢、血管内皮、单核／巨噬细胞和平滑肌细胞、凝血和纤溶功能的影响。 同时，本课题总结了近年中医对动脉粥样硬化的研究进展，提示中医药防治AS的作用机制包括：调节脂质代谢，抗血栓及调节前列腺I2／血栓素A2，抑制脂质过氧化反应，抑制平滑肌细胞增生，迁移和吞噬脂质。相关文献发现，AS的危险因素如高血压、糖尿病等，湿热病机是其中的重要内容，说明湿热与AS形成有密切的关系。 湿热证的病因有外因和内因两个方面，“内外合邪”即湿热证的发病特点。同时，现代医家从医学地理学、病毒细菌感染、体质学说、病原微生物等方面探讨湿热证的病因病机，说明湿热证的形成与这些因素密切相关。

论文目录

• 引言
• 上篇 文献研究
• 第一节 西医对动脉粥样硬化的研究进展
• 1 血脂异常与AS
• 2 炎症介质与AS
• 3 内皮功能与AS
• 4 内毒素与AS
• 第二节 中医对动脉粥样硬化的研究进展
• 第三节 中医湿热证的研究进展
• 1 湿热证的病因病机研究
• 2 湿热证的临床研究
• 3 湿热证的实验研究
• 第四节 湿热化瘀与动脉粥样硬化
• 中篇 临床研究
• 第一节 研究目标、研究内容和预期结果
• 1.1 研究目标
• 1.2 研究内容
• 第二节 王氏连朴饮加丹参、赤芍对湿热夹瘀型 AS病人血脂的影响
• 2.1 诊断标准、纳入标准、排除标准、实验分组及方法
• 2.2 标本采集和检验
• 2.3 结果
• 2.4 讨论
• 第三节 王氏连朴饮加丹参、赤芍对湿热夹瘀型 AS病人内皮功能的影响
• 3.1 诊断标准、纳入标准、排除标准、实验分组及方法
• 3.2 标本采集和检验
• 3.3 结果
• 3.4 讨论
• 第四节 王氏连朴饮加丹参、赤芍对湿热夹瘀型 AS病人 C反应蛋白的影响
• 4.1 诊断标准、纳入标准、排除标准、实验分组及方法
• 4.2 标本采集和检验
• 4.3 结果
• 4.4 讨论
• 下篇 实验研究
• 第一节 建立新西兰兔湿热证模型
• 1. 材料和方法
• 2. 结果
• 3. 讨论湿热证模型
• 第二节 王氏连朴饮加丹参赤芍对湿热证兔模型血脂水平的影响
• 1. 材料与方法
• 2. 结果
• 3. 讨论
• 第三节 王氏连朴饮加丹参赤芍对湿热模型组兔炎症因子的影响
• 1. 材料与方法
• 2. 结果
• 3. 讨论
• 第四节 王氏连朴饮加丹参赤芍对湿热模型兔主动脉超微结构的影响
• 1 材料与方法
• 2. 结果
• 3 讨论
• 结语
• 1. 文献研究
• 2. 临床研究
• 3. 实验研究
• 4. 结论
• 5. 本研究的创新性
• 6. 今后研究的方向
• 参考文献
• 附录
• 附录一 主要缩略词表
• 附录二 光镜图片
• 附录三 在读期间所发表论文题录
• 致谢