导读:本文包含了缝隙效应论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:陶瓷热防护系统,缝隙内流,多孔材料,渗流
缝隙效应论文文献综述
吴建民,夏巍,刘悦,杨海涛[1]（2018）在《陶瓷热防护系统的缝隙内流和排气延迟效应》一文中研究指出陶瓷热防护系统具有质轻、成本低、可重复使用等优点,常作为大面积防热材料隔离气动加热对天地往返飞行器的影响。陶瓷热防护系统使用的超轻陶瓷是具有开口孔隙的多孔材料,通过表面涂层隔绝外界环境中水/汽的侵入。但同时陶瓷内部的孔隙不能被涂层完全封闭,需要预留排气通道以保持天地往返飞行过程中热防护系统内部和外界大气之间压力的均衡。排气通道设计一般应尽量缩小尺寸以减少排气缝隙对飞行器绕流场和温度场的影响。但排气通道中的缝隙内流会改变通道壁面的压力分布,进而影响热防护系统的气动载荷。此外,由于排气流量受到通道尺度的限制,热防护系统的内、外压之间存在排气延迟,也会带来较大的气动载荷。当服役环境出现压力突变的情况(如激波产生和移动)时,缝隙内流对气动载荷的影响尤其显着。本文研究服役环境存在压力分布空间不均匀以及外界压力在某时刻突变等工况下,缝隙内流对陶瓷热防护系统气动载荷的影响。基于纳维-斯托克斯方程和S-A湍流模型建立陶瓷热防护系统的缝隙内流和多孔介质渗流计算模型,分析外压分布和压力突变对陶瓷热防护系统内部气压响应和气动载荷的影响。计算结果表明,环境压降的速率越快则热防护系统承受的压力响应幅值越大。当有激波掠过陶瓷热防护系统表面时,缝隙内流会对陶瓷和应变隔离垫等多孔材料先充气再放气,热防护系统的气动载荷响应与外部压力变化之间存在时间延迟。(本文来源于《2018年全国固体力学学术会议摘要集（上）》期刊2018-11-23）
曹珑璐[2]（2016）在《失血性休克诱发兔心肌损伤时缝隙连接蛋白43表达的变化及丙泊酚的干预效应》一文中研究指出目的:失血性休克(Hemorrhagic shock,HS)常见于严重创伤和手术出血,是临床上十分危急的病症,若未经及时治疗,可导致死亡。HS主要以全身血容量骤减、组织灌注减少、细胞缺氧、无氧代谢增加及乳酸堆积,氧自由基和代谢产物生成增多为主要特征,造成细胞氧化应激损伤,严重者可导致器官功能障碍,甚至衰竭。尽管心肌细胞对缺血缺氧有较强的耐受力,但严重休克时仍会表现为收缩功能下降、心输出量减少,进而加重其他脏器损伤。丙泊酚是临床常用的静脉麻醉药,具有对抗氧自由基和抑制细胞凋亡的作用。研究表明丙泊酚对失血性休克和缺血-再灌注心肌损伤具有明显的保护作用。缝隙连接蛋白43(Connexin 43,Cx43)是心肌细胞缝隙连接的主要蛋白,Cx43的空间分布、数量及磷酸化异常均可影响缝隙连接电耦联,影响心肌同步收缩功能。研究表明,急性心肌缺血后Cx43会发生重构,主要表现为蛋白表达下降,分布模式以及磷酸化的改变。本研究拟探讨丙泊酚对失血性休克兔心肌损伤时Cx43表达的影响,为明确丙泊酚心肌保护的作用机制提供参考。方法:健康清洁级雄性新西兰白兔24只,5~7月龄,体重2.5~3.0 kg,由河北医科大学实验动物中心提供。采用随机数字表法,将其分为3组(n=8):假手术(S)组、失血性休克(HS)组及丙泊酚处理(P)组。取兔称重后置于兔笼中沿右侧耳缘静脉注射3%戊巴比妥钠30mg/kg,麻醉成功后将兔仰卧位固定于手术台上。手术部位备皮消毒,1%利多卡因浸润麻醉后剪开颈部正中皮肤,分离气管,行气管切开插管术(ID=3.0mm)并保留自主呼吸;分离右侧颈总动脉,用24G套管针插入右侧颈总动脉并用丝线固定,连接M1567A有创血压测压套装,再与Philips G60多功能监护仪连接持续监测动脉血压(BP)和平均动脉压(MAP)。1%利多卡因浸润麻醉后于兔左、右侧股叁角区分别斜行3cm剪开皮肤,暴露并分离双侧股动静脉,用24G套管针分别置入左侧股动脉和右侧股静脉并用丝线固定,连接叁通用于放血、采集动脉血样和输血、给药。置管完成后静脉给予肝素钠3mg/kg。S组仅行气管切开插管术、右侧颈总动脉和股动静脉穿刺置管术,不放血;P组于放血前10min经右侧股静脉注射丙泊酚5 mg/kg,并用微量注射泵以20mg·kg~(-1)·h~(-1)的速度持续输注至休克后120min;S组及HS组静脉输注等容量生理盐水。采用Wigger’s改良法经左侧股动脉放血,10 min内使MAP降至40mm Hg,放血量约为全身血容量的30~50%,观察兔血压波动,通过放血和回输血液维持MAP在35~45 mm Hg之间以达休克状态并维持120 min,制备失血性休克动物模型。于放血前即刻(T_0)、休克30 min(T_1)、60 min(T_2)、90 min(T_3)和120min(T_4)采集动脉血样测定各时间点血浆cTnI浓度及动脉血乳酸水平。于T_4采血后,连接HX-200动物呼吸机行机械通气,快速打开胸腔,取心尖部心肌组织并一分为二,一半置于EP管中液氮冻存24h,再转-80℃冰箱保存待测;另一半组织用4 4%℃多聚甲醛溶液固定待测。采用ELISA法测定兔血浆cTnI浓度;采用自动血气分析仪检测动脉血乳酸水平;取4%多聚甲醛溶液固定的心肌组织,常规石蜡包埋切片,HE染色,光学显微镜下观察心肌病理损伤并行损伤评分;取-80℃冰箱冻存的心肌组织采用Western blot法检测兔心肌组织Cx43表达。结果:1 与S组比较,HS组与P组兔血浆cTnI浓度升高(P<0.05);与HS组比较,P组兔血浆cTnI浓度降低(P<0.05);与T_0比较,HS组和P组T_(1-4)时兔血浆cTnI浓度逐渐升高(P<0.05)。2 与S组比较,HS组与P组兔动脉血乳酸水平升高(P<0.05);与HS组比较,P组兔动脉血乳酸水平降低(P<0.05);与T_0比较,HS组和P组T_(1-4)时兔动脉血乳酸水平逐渐升高(P<0.05)。3 S组心肌细胞形态正常,肌纤维排列整齐,细胞核均匀一致;HS组心肌细胞肿胀,纤维排列不规则或断裂,间质内有大量炎性细胞浸润,胞核崩解;P组心肌细胞轻度变性,少量心肌纤维断裂,细胞间隙略增宽,病理损伤较HS组减轻。与S组比较,HS组和P组心肌损伤评分升高(P<0.05);与HS组比较,P组心肌损伤评分降低(P<0.05)。4 与S组比较,HS组和P组心肌Cx43含量减少(P<0.05);与HS组比较,P组心肌Cx43含量增加(P<0.05)。结论:1 股动脉放血法可成功制备失血性休克动物模型。2 失血性休克可引起心肌损伤并使心肌细胞Cx43表达减少。3 丙泊酚可减轻失血性休克心肌损伤,其机制可能与上调Cx43表达有关。(本文来源于《河北医科大学》期刊2016-03-01）
王凯[3]（2015）在《蛋白激酶C对晚期运动预处理心肌保护效应中缝隙连接蛋白43表达的影响》一文中研究指出目的:探讨蛋白激酶C(PKC)与大鼠心肌缝隙连接蛋白43(Cx43)在晚期运动预处理(LEP)心肌保护效应中的关系及相互影响。方法:48只SD大鼠分为对照组(C组)、力竭运动组(EE组)、晚期运动预处理组(LEP组)、白屈菜赤碱+晚期运动预处理组(CHE+LEP组)、晚期运动预处理+力竭运动组(LEP+EE组)和白屈菜赤碱+晚期运动预处理+力竭运动组(CHE+LEP+EE组),每组8只。在进行LEP或/和PKC特异性抑制剂CHE干预后运动至力竭,观察、检测心肌Cx43 m RNA和蛋白的分布情况及表达变化。结果:⑴各组Cx43 m RNA原位杂交信号未见明显差异,实时荧光定量PCR结果亦无显着差异。⑵CHE+LEP组Cx43免疫阳性表达较LEP组减弱,CHE+LEP+EE组Cx43免疫阳性表达较LEP+EE组减弱;CHE+LEP组Cx43蛋白表达较LEP组显着降低,CHE+LEP+EE组Cx43蛋白表达较LEP+EE组显着降低。结论:在晚期运动预处理心肌保护效应信号转导通路中,PKC是心肌Cx43的上游中介物质。(本文来源于《中国运动医学杂志》期刊2015年11期）
张晓杰[4]（2015）在《社区网格与联动治理的无缝隙效应及风险》一文中研究指出以网格和联动为核心的社区治理，是对基层公共服务供给流程的再造过程，是以公众需求为导向，借助网络与数字信息技术，提供一种精细化、个性化和全方位覆盖的无缝隙服务与管理模式。 特大城市治理面临着人口构成复杂化、公共需求多元化与风险应对常态化等(本文来源于《学习时报》期刊2015-10-01）
王凯,刘洪珍[5]（2014）在《心肌缝隙连接蛋白43 mRNA和蛋白在运动预处理心肌保护效应中表达变化》一文中研究指出目的:探讨大鼠心肌缝隙连接蛋白43(Cx43)mRNA和蛋白在运动预处理心肌保护效应中的表达变化。方法:32只SD大鼠分为对照组(C组)、力竭运动组(EE)、运动预处理组(EP组)和运动预处理+力竭运动组(EP+EE组)。在建立EP和EE动物模型基础上,采用实时荧光定量PCR法检测Cx43mRNA表达,用免疫组织化学和Western Blot方法观察和检测Cx43蛋白表达。结果:与C组相比,EE组和EP组Cx43 mRNA无明显变化,而EE组Cx43蛋白明显降低,EP组Cx43蛋白明显升高。与EE组相比,EP+EE组Cx43 mRNA无明显变化,而Cx43蛋白明显升高。结论:EP心肌保护效应中没有引起心肌Cx43 mRNA发生明显变化,而引起Cx43蛋白表达明显升高,从而进一步抑制了EE引起的Cx43蛋白表达的降低,提示EP通过增加Cx43蛋白表达诱导了减轻力竭运动致运动性心肌损伤的保护效应。(本文来源于《中国运动医学杂志》期刊2014年07期）
王凯[6]（2014）在《心肌缝隙连接蛋白43mRNA和蛋白在运动预处理心肌保护效应中表达变化的研究》一文中研究指出研究目的本研究旨在观察运动预处理诱导的减轻运动性心肌损伤保护作用中大鼠心肌缝隙连接蛋白43m RNA和蛋白的表达变化,在研究运动预处理对缝隙连接蛋白43 m RNA和蛋白表达变化影响的基础上,进一步探讨大鼠心肌缝隙连接蛋白43m RNA和蛋白在运动预处理心肌保护效应中的机制。研究方法选用SD大鼠100只,随机分为以下四组:对照组(C组),适应性跑台训练后,麻醉取材。力竭运动组(EE),适应性跑台训练后,以35m/min的速度进行力竭跑台运动建立运动性心肌损伤模型。运动预处理组(EP组),进行一次速度为28~30m/min,运动10min,休息10min,重复4次的间歇跑台运动,建立EP模型。运动预处理+力竭运动组(EP+EE组),在上述EP模型建立基础上,再以35m/min的速度运动至力竭,致大鼠运动性心肌损伤。在建立EP和EE动物模型基础上,用原位杂交和实时荧光定量PCR法观察和检测Cx43 m RNA表达,用免疫组织化学法和Western免疫印迹法观察和检测Cx43蛋白表达。研究结果心肌Cx43原位杂交结果表明,C组原位杂交信号呈棕褐色分布于心肌细胞胞浆中。与C组比,EE组原位杂交信号未见明显变化,EP组原位杂交信号呈增强趋势。与EE组相比,EP+EE组原位杂交信号未见明显变化。实时荧光定量PCR结果与原位杂交信号相吻合,与C组相比,EE组Cx43 m RNA表达水平降低,但未见显着性差异(1.55±0.26vs.2.00±0.34,P>0.05),EP组Cx43 m RNA的水平增强,但无显着性差异(2.19±0.29vs.2.00±0.34,P>0.05)。与EE组相比,EP+EE组Cx43 m RNA水平降低,但不具有显着性差异(1.53±0.35vs.1.55±0.26,P<0.05)。心肌Cx43免疫组织化学实验结果表明,C组免疫阳性反应呈棕褐色,呈杆状或小斑点状分布于心肌细胞闰盘处和侧对侧连接处,以闰盘处较多.EE组免疫阳性反应较C组减弱,可见少量棕褐色杆状或小斑点状Cx43免疫阳性分布于心肌细胞闰盘)和侧对侧连接处。EP组免疫阳性反应较C组增强,可见许多棕褐色杆状或小斑点状Cx43免疫阳性分布于心肌细胞闰盘和侧对侧连接处。EP+EE组免疫阳性反应较EE组增强。心肌Cx43免疫印迹结果与其免疫组织化学实验结果相吻合。与C组相比,EE组Cx43表达水平降低,且具有显着性差异(0.15±0.11 vs.0.27±0.08,P<0.05)。EP组Cx43表达水平升高,且具有显着性差异(0.55±0.08 vs.0.27±0.08,P<0.05)。与EE组相比,EP+EE组Cx43表达水平升高,且具有显着性差异(0.29±0.21vs.0.15±0.11,P<0.05)。研究结论心肌Cx43 m RNA在EP心肌保护效应中没有发生明显变化,而EP引起Cx43蛋白表达的明显升高,从而进一步抑制了EE引起的Cx43蛋白表达的降低,提示EP通过增加Cx43蛋白表达诱导了减轻力竭运动所致的运动性心肌损伤保护效应。(本文来源于《第七届全国青年体育科学学术会议论文集》期刊2014-07-21）
莫松[7]（2014）在《气动加热中缝隙效应的数值模拟》一文中研究指出超音速飞行器面临气动加热的挑战,为了解决“热障”问题,需要在飞行器外部安装热防护系统,例如,航天飞机上的防热瓦。由于特殊功能的需求,热防护层表面常设计不同的缝隙,这些缝隙会干扰气流边界层,并形成局部热环境。国内外开展了缝隙效应的实验研究,但数值模拟的工作还很少。本文重点探讨气动加热中缝隙效应的科学问题,对实现超音速飞行器热防护系统的精细化设计具有重要意义。本文主要工作由两部分组成：气动加热中的缝隙效应以及降低缝隙效应的措施。首先,基于有限体积法对二维可压缩Navier-Stokes方程进行求解,计算中采用S-A湍流模型输运方程来封闭控制方程,网格划分采用四边形结构网格及叁角形网格,采用Roe空间离散格式及Runge-Kutta时间离散格式离散控制方程,并以Green-Gauss Node Based方法来计算控制方程中的导数项,建立了不同攻角、不同马赫数、不同宽深比工况下的模型；利用Fluent软件对跨超声速流动条件下的缝隙效应进行了数值模拟。数值结果表明：缝隙内热流比呈U字型分布,随着缝隙深度的增大,缝内热流比逐渐减小,直至缝内出现“死水区”。缝内热流比随着马赫数的增大而减小,随着攻角的增大而增大。然后,探讨了缝隙效应系数的问题。提出了缝隙效应系数的概念,即缝隙迎风面顶点处热流值与对应位置处光板热流值的比值；建立了不同倒凸角工况下的模型。结果表明：在缝隙迎风面顶点处设置倒角能有效减小缝隙效应系数,在缝隙迎风面顶点处设置凸角,缝隙效应系数增大。本文工作得到了国家自然科学基金项目(No.11272042)的资助。(本文来源于《北京交通大学》期刊2014-04-01）
张博,李跃明[8]（2013）在《基于间接迭代-热辐射边界处理新算法的典型MTPS结构缝隙热短路效应研究》一文中研究指出针对一般热传导中的非线性辐射边界条件问题,运用线性有限元热传导分析手段,提出了一种简单的间接迭代方法(Indirect Iteration Method,IIM),通过引入松弛因子改善其数值稳定性,并编制了相应的分析计算程序.建立了一系列不同缝隙尺寸、不同涂层辐射率的典型MTPS蜂窝夹芯结构的热短路网格模型,采用上述IIM方法分析了各中网格模型稳态温度场分布.探讨了缝隙和涂层辐射率对热短路效应的影响,结果表明考虑热短路效应MTPS的结构动力学特性会发生改变,建议金属热防护系统设计时应将隔热板之间的间隙控制在3mm以内.(本文来源于《固体力学学报》期刊2013年S1期）
黎庆捷,钟国强,文伟明,涂荣会,何艳[9]（2013）在《缝隙连接蛋白43在离体大鼠心脏缺血后处理效应中的作用研究》一文中研究指出目的在离体心脏灌流(Langendorff)模型下,探讨大鼠心肌缝隙连接蛋白43在缺血后处理心肌保护效应中的作用。方法(1)在Langendorff模型下探讨缺血后处理的心肌保护效应。建立Langendorff模型,24只雄性SD大鼠随机均分成3组:①Sham组,持续灌流90min,期间不予任何处理;②缺血/再灌注(本文来源于《中华医学会第十五次全国心血管病学大会论文汇编》期刊2013-08-22）
黎庆捷[10]（2013）在《缝隙连接蛋白43在离体大鼠心脏缺血后处理效应中的作用研究》一文中研究指出目的在离体心脏灌流(Langendorff)模型下,探讨大鼠心肌缝隙连接蛋白43在缺血后处理心肌保护效应中的作用。方法(1)在Langendorff模型下探讨缺血后处理的心肌保护效应。建立Langendorff模型,24只雄性SD大鼠随机均分成3组：①Sham组,持续灌流90min,期间不做任何处理；②缺血/再灌注(ischemia/reperfusion, I/R)组,全心停灌30min,再灌注60min；③缺血后处理(ischemic postconditioning, IPO)组,全心停灌30min,于再灌注前进行两次短暂的再灌注/停灌处理(即缺血后处理),随后再灌注60min。实验结束时检测各组心脏心率血压乘积(rate-pressure product,RPP),冠脉流出液量(coronary flow,CF)及其中乳酸脱氢酶(LDH)活力,2,3,5-氯叁苯四唑(triphenyltetrazolium chloride, TTC)染色法测量心肌梗死面积(infarct size,IS),透射电镜观察各组心肌超微结构变化。(2)探讨IPO对离体大鼠心肌Cx43及凋亡相关蛋白(Bcl-2、 Bax)表达的影响。Langendorff模型下,24只雄性SD大鼠随机均分成3组(处理同前)：①sham组；②缺血/再灌注(I/R)组；③缺血后处理(IPO)组。应用荧光定量PC检测心肌组织中Cx43mRNA表达情况,western blotting (WB)检测心肌组织中Cx43、 Bcl-2及Bax蛋白的表达情况。(3)探讨心肌Cx43低表达对离体大鼠心脏IPO心肌保护效应的影响。建立Cx43低表达大鼠模型,在Langendorff模型下,32只雄性SD大鼠均分成4组：①Sham组；②缺血后处理(IPO)组；③Cx43低表达Sham (iCx43-Sham)组；④Cx43低表达缺血后处理(iCx43-IPO)组。各Sham组及IPO组处理方法同前。实验结束时检测各组心脏冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)活力,TTC染色法测量心肌梗死面积(IS),WB检测心肌组织中Bcl-2及Bax蛋白表达情况。结果(1)与Sham组比较,I/R组及IPO组RPP及CF均显着下降(p＜0.05),LDH活力均显着升高(P<0.05)；与I/R组比较,IPO组RPP及CF均升高(P<0.05),LDH活力则减少(P<0.05)。与Sham组比较,I/R组及IPO组IS均显着升高(尸<0.05);与I/R组比较,IPO组IS有所降低(尸<0.05)。与Sham组比较,I/R组及IPO组心肌超微结构均明显破坏,其中IPO组心肌超微结构破坏程度较I/R组轻。(2)与Sham组比较,I/R组Cx43在mRNA及蛋白水平的表达均显着下降(p＜0.05), IPO组则均显着升高(P<0.05)。与Sham组比较,I/R组Bc1-2蛋白表达显着下降(尸<0.05),Bax蛋白表达显着升高(P<0.05),而IPO组则相反。(3)成功建立Cx43低表达大鼠模型。与Sham组/iCx43-Sham组比较,IPO组/iCx43-IPO组LDH活力及IS均显着升高(尸<0.05),同时iCx43-IPO组LDH活力及IS均较IPO组显着升高(尸<0.05)。与Sham组比较,IPO组Bcl-2蛋白显着升高(P<0.05),Bax蛋白显着降低(尸<0.05)。与iCx43-Sham组及IPO组比较,iCx43-IPO组Bcl-2蛋白均显着降低(P<0.05),Bax蛋白均显着升高(P<0.05)。而Sham组与iCx43-Sham组间Bcl-2及Bax蛋白表达无显着性差异。结论(1) Langendorff模型下,有效的后处理措施可在一定程度上减轻离体大鼠心脏的再灌注损伤。(2)IPO可上调心肌内Cx43mRNA、 Cx43蛋白及Bcl-2蛋白的表达,同时下调Bax蛋白表达。(3)Cx43低表达可降低IPO的心肌保护作用；Cx43可影响IPO过程中心肌Bcl-2及Bax蛋白的表达。(本文来源于《广西医科大学》期刊2013-05-01）
缝隙效应论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:失血性休克(Hemorrhagic shock,HS)常见于严重创伤和手术出血,是临床上十分危急的病症,若未经及时治疗,可导致死亡。HS主要以全身血容量骤减、组织灌注减少、细胞缺氧、无氧代谢增加及乳酸堆积,氧自由基和代谢产物生成增多为主要特征,造成细胞氧化应激损伤,严重者可导致器官功能障碍,甚至衰竭。尽管心肌细胞对缺血缺氧有较强的耐受力,但严重休克时仍会表现为收缩功能下降、心输出量减少,进而加重其他脏器损伤。丙泊酚是临床常用的静脉麻醉药,具有对抗氧自由基和抑制细胞凋亡的作用。研究表明丙泊酚对失血性休克和缺血-再灌注心肌损伤具有明显的保护作用。缝隙连接蛋白43(Connexin 43,Cx43)是心肌细胞缝隙连接的主要蛋白,Cx43的空间分布、数量及磷酸化异常均可影响缝隙连接电耦联,影响心肌同步收缩功能。研究表明,急性心肌缺血后Cx43会发生重构,主要表现为蛋白表达下降,分布模式以及磷酸化的改变。本研究拟探讨丙泊酚对失血性休克兔心肌损伤时Cx43表达的影响,为明确丙泊酚心肌保护的作用机制提供参考。方法:健康清洁级雄性新西兰白兔24只,5~7月龄,体重2.5~3.0 kg,由河北医科大学实验动物中心提供。采用随机数字表法,将其分为3组(n=8):假手术(S)组、失血性休克(HS)组及丙泊酚处理(P)组。取兔称重后置于兔笼中沿右侧耳缘静脉注射3%戊巴比妥钠30mg/kg,麻醉成功后将兔仰卧位固定于手术台上。手术部位备皮消毒,1%利多卡因浸润麻醉后剪开颈部正中皮肤,分离气管,行气管切开插管术(ID=3.0mm)并保留自主呼吸;分离右侧颈总动脉,用24G套管针插入右侧颈总动脉并用丝线固定,连接M1567A有创血压测压套装,再与Philips G60多功能监护仪连接持续监测动脉血压(BP)和平均动脉压(MAP)。1%利多卡因浸润麻醉后于兔左、右侧股叁角区分别斜行3cm剪开皮肤,暴露并分离双侧股动静脉,用24G套管针分别置入左侧股动脉和右侧股静脉并用丝线固定,连接叁通用于放血、采集动脉血样和输血、给药。置管完成后静脉给予肝素钠3mg/kg。S组仅行气管切开插管术、右侧颈总动脉和股动静脉穿刺置管术,不放血;P组于放血前10min经右侧股静脉注射丙泊酚5 mg/kg,并用微量注射泵以20mg·kg~(-1)·h~(-1)的速度持续输注至休克后120min;S组及HS组静脉输注等容量生理盐水。采用Wigger’s改良法经左侧股动脉放血,10 min内使MAP降至40mm Hg,放血量约为全身血容量的30~50%,观察兔血压波动,通过放血和回输血液维持MAP在35~45 mm Hg之间以达休克状态并维持120 min,制备失血性休克动物模型。于放血前即刻(T_0)、休克30 min(T_1)、60 min(T_2)、90 min(T_3)和120min(T_4)采集动脉血样测定各时间点血浆cTnI浓度及动脉血乳酸水平。于T_4采血后,连接HX-200动物呼吸机行机械通气,快速打开胸腔,取心尖部心肌组织并一分为二,一半置于EP管中液氮冻存24h,再转-80℃冰箱保存待测;另一半组织用4 4%℃多聚甲醛溶液固定待测。采用ELISA法测定兔血浆cTnI浓度;采用自动血气分析仪检测动脉血乳酸水平;取4%多聚甲醛溶液固定的心肌组织,常规石蜡包埋切片,HE染色,光学显微镜下观察心肌病理损伤并行损伤评分;取-80℃冰箱冻存的心肌组织采用Western blot法检测兔心肌组织Cx43表达。结果:1 与S组比较,HS组与P组兔血浆cTnI浓度升高(P<0.05);与HS组比较,P组兔血浆cTnI浓度降低(P<0.05);与T_0比较,HS组和P组T_(1-4)时兔血浆cTnI浓度逐渐升高(P<0.05)。2 与S组比较,HS组与P组兔动脉血乳酸水平升高(P<0.05);与HS组比较,P组兔动脉血乳酸水平降低(P<0.05);与T_0比较,HS组和P组T_(1-4)时兔动脉血乳酸水平逐渐升高(P<0.05)。3 S组心肌细胞形态正常,肌纤维排列整齐,细胞核均匀一致;HS组心肌细胞肿胀,纤维排列不规则或断裂,间质内有大量炎性细胞浸润,胞核崩解;P组心肌细胞轻度变性,少量心肌纤维断裂,细胞间隙略增宽,病理损伤较HS组减轻。与S组比较,HS组和P组心肌损伤评分升高(P<0.05);与HS组比较,P组心肌损伤评分降低(P<0.05)。4 与S组比较,HS组和P组心肌Cx43含量减少(P<0.05);与HS组比较,P组心肌Cx43含量增加(P<0.05)。结论:1 股动脉放血法可成功制备失血性休克动物模型。2 失血性休克可引起心肌损伤并使心肌细胞Cx43表达减少。3 丙泊酚可减轻失血性休克心肌损伤,其机制可能与上调Cx43表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
缝隙效应论文参考文献
[1].吴建民,夏巍,刘悦,杨海涛.陶瓷热防护系统的缝隙内流和排气延迟效应[C].2018年全国固体力学学术会议摘要集（上）.2018
[2].曹珑璐.失血性休克诱发兔心肌损伤时缝隙连接蛋白43表达的变化及丙泊酚的干预效应[D].河北医科大学.2016
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