导读:本文包含了蝎提取物论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:全蝎,提取物,仿生酶解,细胞融合
蝎提取物论文文献综述
师文涛[1]（2017）在《全蝎提取物的促细胞融合作用初探》一文中研究指出全蝎作为中药组分,在治疗惊厥、抽搐痉挛、癫痫等症方面历史已久,但至今人们对其药效组分及药效机理仍知之甚少。又由于中药地道性受特定自然条件和生态环境等因素影响,因此不同地理条件下所产之全蝎中所含的药效组分种类及含量可能亦会有所不同。陕北黄土高原地理环境独特,历来为我省地道中药产区之一。基于此,本论文以全蝎不同组分含量、不同溶剂提取物促细胞融合效应等为切入点,通过对全蝎提取物促细胞融合作用及机制的研究,窥视中药全蝎的部分细胞水平作用机制,为进一步阐明其药效机理提供有力的实验支撑。主要研究内容及结果如下:(1)全蝎组分测定野生活全蝎经冻杀,干燥,分部分组(全蝎、全蝎去尾、全蝎尾、雌蝎、雄蝎、雌雄混合)粉碎并称重。结果显示,全蝎尾部占全蝎总体重的质量百分比约为7%,混合全蝎野生活蝎重量为11.987g,经过清洗叁次,冷冻干燥后,重量降低为4.959g。ICP-AES法测定全蝎中金属元素含量结果表明,K元素含量最丰富,其中混合全蝎达0.095263mg/mg。Cu元素含量最少,其中混合全蝎去尾仅为0.000263mg/mg。推测全蝎体内可能含有某种金属蛋白酶,在金属蛋白酶的作用下发挥一定的促进细胞融合作用。考马斯亮蓝法测定全蝎水溶性蛋白的含量,结果显示,全蝎,全蝎去尾,全蝎尾中蛋白质含量分别为14.98%、17.92%和13.04%。索氏提取法提取全蝎粗脂肪含量表明,全蝎,全蝎去尾,全蝎尾中粗脂肪含量分别为4.10%,4.32及1.83%,提示全蝎脂肪主要集中在其躯干部位。(2)全蝎水提物、醇提物促鸡血细胞融合作用及机制不同浓度的全蝎水提物分别作用于急性分离的鸡血细胞不同时间后,雌雄混合去尾组在高浓度(150μg/μl)下,7 min时出现了大量的叁核细胞。雌雄混合全蝎尾组中可明显看到,随着给药浓度的增加,双核融合细胞数量达最高值的时间提前。雄性全蝎对鸡血细胞的融合作用较为温和,促融合效率没有雌性组显着。水提物作用下,死亡细胞较少。叁核细胞主要在高浓度组20至30 min时出现。醇提物对鸡血细胞的促融合作用实验表明,雌雄混合全蝎的醇提物促融作用较为缓慢,且随着作用时间延长而出现死亡细胞。雌雄混合全蝎尾的醇提物促融合效率随着作用时间及浓度的增加而提高,且其后期死亡细胞数量也较少。就雄蝎组而言,雄性全蝎去尾醇提物的促融合作用最为显着。在雌蝎组中,雌性全蝎与雌性全蝎去尾醇提物均表现出较强的促血细胞融合作用,特别是低浓度雌性全蝎去尾醇提物即可促细胞融合为叁核细胞。而雌性全蝎尾醇提物低浓度下作用血细胞10 min便可观察到融合的叁核细胞,表现出很强的促细胞融合作用。综上认为,全蝎水溶液提取物与50%乙醇溶液提取物对鸡血细胞的促融合作用显着,并且促融合速率与浓度和时间呈正相关。(3)全蝎仿生酶解提取物促鸡血细胞融合作用及机制全蝎胃蛋白酶酶解液提取物的促细胞融合实验表明,雌雄混合全蝎的胃蛋白酶酶解液作用于鸡血细胞不同时间,混合全蝎去尾与混合全蝎(对应各个浓度)相比,混合全蝎去尾促进鸡血细胞融合能力较强。并且混合全蝎去尾在中浓度和高浓度下,7至30 min时,叁核细胞数量要明显高于混合全蝎全体。在混合全蝎尾中,各个浓度下促鸡血细胞融合作用明显,并且死亡细胞数量较少。雄性全体促鸡血细胞的融合变化中,高浓度的变化较为明显。雄性全蝎去尾中浓度在7 min时出现了较多的叁核细胞。在雄性全蝎尾中,低浓度随着时间的推移,融合率明显增加。在雄性中,出现死亡细胞的数量较少。在雌性全蝎中,细胞融合率相比混合与雄性均较好。在雌性全蝎去尾中浓度10至30 min出现了叁核细胞。在雌性全蝎尾低浓度20至30 min时出现了死亡细胞。全蝎胰蛋白酶酶解液提取物的促细胞融合实验结果显示,全蝎的全体和全蝎去尾各个浓度及性别组在10至30 min时均出现了大量的死亡细胞。只有全蝎的尾部保留了良好的促细胞融合的作用。综上认为,全蝎胃蛋白酶酶解液提取物具有较强的促细胞融合作用,而其胰蛋白酶酶解液提取物中,只有全蝎尾提取物对鸡血细胞具有促细胞融合作用。(本文来源于《延安大学》期刊2017-06-01）
周青,何清湖,田雪飞,刘丽芳,朱民[2]（2011）在《全蝎提取物对人前列腺癌PC-3细胞体外抑制作用研究》一文中研究指出目的:研究全蝎提取物对人前列腺癌PC-3细胞的体外抑制作用。方法:以液氮快速冻融法及丙酮沉淀法制备全蝎蝎身、蝎尾水提物,不同浓度体外干预人前列腺癌PC-3细胞,四甲基偶氮唑盐比色法检测两种全蝎提取物对PC-3细胞增殖的影响并计算半数抑制浓度(IC50),流式细胞术检测提取物对PC-3细胞细胞周期的影响及凋亡诱导。结果:全蝎提取物以剂量依赖性方式抑制PC-3细胞增殖,其中蝎身提取物IC50为2.3 mg/mL,蝎尾提取物为0.8 mg/mL。全蝎提取物作用后的可诱导PC-3细胞凋亡,G0/G1期细胞比例下降,G2/M期、S期比例上升。其中蝎尾提取物作用更明显,相同药物浓度条件下诱导细胞凋亡作用与蝎身提取物比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:全蝎提取物可抑制人前列腺癌PC-3细胞增殖及诱导凋亡,可使PC-3细胞停滞于S期,从而抑制生长。且蝎尾的作用强于蝎身,提示蝎毒可能是全蝎中发挥抗肿瘤作用的主要成分。(本文来源于《中医药导报》期刊2011年08期）
周青,何清湖,田雪飞,廖兴华[3]（2011）在《全蝎提取物对人前列腺癌PC-3细胞体外抑制作用研究》一文中研究指出前列腺癌是生殖系统最为常见的恶性肿瘤,虽然去势治疗是目前前列腺癌的重要治疗措施,但相当部分患者仍然面临出现激素抵抗或远处转移的风险,寻找前列腺癌的有效治疗药物是亟待解决的问题。现代药理研究证实,全蝎提取物对多种肿瘤细胞包括前列腺癌细胞具有细胞毒作用和抑制细胞生长的作用并可诱导细胞凋亡。为了进一步探讨全蝎发挥抗肿(本文来源于《2011年中医外科学术年会论文集》期刊2011-06-24）
周莉莉,任超,李思远,申婷婷,黄迎春[4]（2011）在《东亚钳蝎提取物的镇静催眠作用研究》一文中研究指出目的考察东亚钳蝎(Buthus martensicKarch,Bmk)提取物镇静催眠药理作用。方法取ICR小鼠40只分为空白组、BmKE(H)组、BmKE(M)组、BmKE(L)组,再将每组分为A组、B组(B组注射戊巴比妥钠)。观察BmKE对A组小鼠走动时间以及前肢上抬次数的影响,对B组小鼠入睡率及睡眠时间的影响。结果 BmKE(H)组、BmKE(M)组、BmKE(L)组的A组均能显着减少自主活动时间(P<0.001),减少前肢上抬次数(P<0.001)。各剂量组的B组均能提高小鼠入睡率,延长睡眠时间。其中高剂量组效果显着,入睡率高达100%(P<0.05),睡眠时间达到(55.6±12.42)s(P<0.001)。结论东亚钳蝎提取物具有镇静、催眠作用。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2011年02期）
黄迎春,张铁钢,林强,韩永平[5]（2008）在《东亚钳蝎提取物对四氯化碳诱导的小鼠肝损伤的保护作用》一文中研究指出目的研究东亚钳蝎提取物BmKE及其醇提部位(BmKEA)对四氯化碳诱导的小鼠肝损伤的保护作用及其作用机理。方法BmKE、BmKEA、阳性对照VE灌胃第5天,小鼠腹腔注射四氯化碳造成急性肝损伤,测定小鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST)的活性和丙二醛(MDA)含量的变化。结果BmKE及BmKEA预处理和治疗后,肝损伤小鼠血清中ALT,AST活性均有所下降,其中,BmKEA高、中剂量组达到显着性差异(P<0.05)。BmKE低剂量组和BmKEA所有处理组血清中MDA含量极显着下降(P<0.001)。结论BmK及BmKEA通过减少肝细胞ALT和AST的泄漏,减少脂质过氧化而保护肝脏免受损伤,BmKEA是抗氧化的活性部位。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2008年03期）
黄迎春,左萍萍[6]（2007）在《东亚钳蝎提取物对癫痫小鼠大脑皮层NMDA受体和GABA_A受体的调节作用》一文中研究指出目的研究BmKE对抗戊四氮致癫痫作用及其对致痫小鼠大脑皮层NMDAR和GABAAR的调节作用。方法观察戊四氮(PTZ)致癫痫模型小鼠,丙戊酸钠(VAP,阳性对照)治疗组和BmKE低(L)、中(M)、高(H)剂量治疗组小鼠癫痫发作的潜伏期,应用同位素3H分别标记MK-801和Muc imol,检测小鼠大脑皮层NMDAR和GABAAR的结合活性。结果BmKE(M)能显着延长PTZ致癫痫小鼠的发作潜伏期(P<0.05),BmKE(L)作用很小,BmKE(H)治疗组癫痫小鼠发作潜伏期的延长值比BmKE(M)治疗组低。PTZ显着升高致痫小鼠大脑皮层的NMDAR结合活性(P<0.05),BmKE(L)治疗组小鼠大脑皮层NMDAR结合活性降低,但是无显着性差异,BmKE(M)和BmKE(H)均极显着降低癫痫小鼠大脑皮层NMDAR结合活性(P<0.001)。BmKE(L)和BmKE(H)显着提高GABAAR结合活性(P<0.05),BmKE(M)极显着提高GABAAR结合活性(P<0.001)。结论适量的BmKE能够有效治疗戊四氮引起的癫痫,显着延长癫痫小鼠的发作潜伏期,BmKE抗癫痫的作用机理,可能与其抑制NMDAR结合活性,激活GABAAR的结合活性有关。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2007年01期）
黄迎春,左萍萍[7]（2006）在《东亚钳蝎提取物对癫痫小鼠NMDA受体的抑制作用》一文中研究指出研究BmKE的抗癫痫作用及其机制。观察戊四氮(PTZ)致癫痫模型小鼠,丙戊酸钠(VAP)对照治疗组和BmKE高(BmKEH)、中(BmKEM)、低(BmKEL)剂量治疗组小鼠癫痫发作的潜伏期;应用同位素3H标记MK-801检测小鼠大脑皮层兴奋性N-甲基-D-门冬氨酸受体(NMDAR)结合活性。结果发现,VAP和BmKEM能显着延长PTZ致癫痫小鼠的发作潜伏期(p<0.05)。PTZ致癫痫小鼠大脑皮层的NMDAR结合活性比正常对照组升高了18%(p<0.05),经治疗的VAP和BmKEL组小鼠大脑皮层NMDAR结合活性明显降低(p<0.05),分别降低了14%和13%,BmKEM和BmKEH均显着降低癫痫小鼠大脑皮层NMDAR结合活性(p<0.001),分别降低了49%和53%。BmKE对大脑皮层的兴奋性NMDAR的抑制作用呈剂量相关性。(本文来源于《北京联合大学学报(自然科学版)》期刊2006年04期）
黄迎春,左萍萍,林强,韩永平[8]（2006）在《东亚钳蝎提取物抗癫痫作用及其对NMDA受体的影响》一文中研究指出研究BmKE的抗癫痫作用及其机制。观察戊四氮(PTZ)致癫痫模型小鼠,丙戊酸钠(VAP) 对照治疗组和BmKE高(BmKEH)、中(BmKEM)、低(BmKEL)剂量治疗组小鼠癫痫发作的潜伏期;应用同位素3H标记MK-801检测小鼠大脑皮层兴奋性N-甲基D-门冬氨酸受体(NMDAR) 结合活性。结果发现,VAP和BmKEM能显着延长PTZ致癫痫小鼠的发作潜伏期(p<0．05)。PTZ 致癫痫小鼠大脑皮层的NMDAR结合活性比正常对照升高了18％,(p<0．05),经治疗的VAP和 BmKEL组小鼠大脑皮层NMDAR结合活性明显降低(p<0．05),分别降低了14％和13％,BmKEM 和BmKEH均显着降低癫痫小鼠大脑皮层NMDAR结合活性(p<0．001),分别降低了49％和53％。 BmKE它对大脑皮层的兴奋性NMDAR的抑制作用呈剂量相关性。(本文来源于《第叁届全国化学工程与生物化工年会论文摘要集（下）》期刊2006-11-01）
黄迎春,顾立刚[9]（2006）在《东亚钳蝎提取物醇提部位对佐剂性关节炎大鼠免疫功能的调节》一文中研究指出目的:观察东亚钳蝎提取物的醇提部位对佐剂性关节炎模型大鼠的抗炎作用和免疫调解功能,并与有确切治疗类风湿关节炎效果的雷公藤作用结果进行比较。方法:①实验于2006-01/2006-04在北京联合大学生物化学工程学院生物医药系实验室完成,采用大鼠佐剂性关节炎足肿胀实验。②选用Wistar大鼠60只,随机分为6组,即正常对照组,模型组,雷公藤(20mg/kg)组,东亚钳蝎提取物的醇提部位低、中、高剂量组,每组10只。模型组用完全福氏佐剂于大鼠右后肢足跖皮内注射0.1mL,正常对照组注射等体积生理盐水。③致炎后第18天大鼠右后足局部关节明显红肿显着,发生继发性病变时,雷公藤组、东亚钳蝎提取物的醇提部位低、中、高剂量组分别按20,31,62,124mg/kg开始灌胃给药治疗,0.3mL/只。东亚钳蝎提取物的醇提部位为将去除尾部毒腺的东亚钳蝎在液氮中研磨碎,然后加入100g/L的无菌葡萄糖溶液,摇匀,取上清液冷冻干燥,然后再用乙醇进行提取获得;雷公藤多甙片(湖南省株洲市制药叁厂产品,产生批号:20030703,10mg/片)。对照组、模型组灌胃等体积蒸馏水;给药1次/d。④在给药2,12,15,21d后测大鼠左后肢足跖的直径。末次给药24h后,计算胸腺指数[胸腺重量(mg)/体质量(g)]。⑤组间比较采用t检验。结果:大鼠60只全部进入结果分析。①大鼠左后肢足跖直径:给药前,各组相近(P>0.05)。给药2d后,模型组明显高于正常对照组(t=11.26,P<0.01),雷公藤组和东亚钳蝎提取物的醇提部位中剂量组明显低于模型组(t=2.14,3.44,P<0.05,0.01)。给药12和21d后,模型组明显高于正常对照组(t=8.54,12.07,P<0.01),雷公藤组和东亚钳蝎提取物的醇提部位中、高剂量组明显低于模型组(t=2.23～5.27,P<0.05～0.01)。给药15d后,模型组明显高于正常对照组(t=9.37,P<0.01),东亚钳蝎提取物的醇提部位中剂量组明显低于模型组(t=3.34,P<0.01)。②大鼠胸腺指数:模型组为(0.867±0.083)mg/g,低于正常对照组[(1.109±0.239)mg/g,t=3.02,P<0.01],东亚钳蝎提取物的醇提部位小、中、大剂量组分别为(1.609±0.167),(1.472±0.186),(0.991±0.121)mg/g,高于模型组(t=12.58,9.39,2.67,P<0.01),雷公藤组为(0.925±0.166)mg/g,与模型组相近(P>0.05)。结论:中剂量东亚钳蝎提取物的醇提部位抗炎效果最佳,优于雷公藤;各剂量东亚钳蝎提取物的醇提部位免疫增强作用强于雷公藤。(本文来源于《中国临床康复》期刊2006年39期）
黄迎春,顾立刚,林强[10]（2006）在《东亚钳蝎提取物抗氧化作用的研究》一文中研究指出研究东亚钳蝎提取物(BmKE)对四氯化碳所致急性肝损伤小鼠的保护作用及其抗氧化作用。BmKE,阳性对照药VE灌胃5d后,小鼠腹腔注射四氯化碳造成小鼠肝损伤,测定小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)的活性及丙二醛(MDA)含量的变化。BmKE处理后,急性肝损伤小鼠的ALT活性显着下降,MDA含量显着甚至极显着下降。BmKE具有减轻肝损伤和抗氧化作用。(本文来源于《食品科技》期刊2006年08期）
蝎提取物论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究全蝎提取物对人前列腺癌PC-3细胞的体外抑制作用。方法:以液氮快速冻融法及丙酮沉淀法制备全蝎蝎身、蝎尾水提物,不同浓度体外干预人前列腺癌PC-3细胞,四甲基偶氮唑盐比色法检测两种全蝎提取物对PC-3细胞增殖的影响并计算半数抑制浓度(IC50),流式细胞术检测提取物对PC-3细胞细胞周期的影响及凋亡诱导。结果:全蝎提取物以剂量依赖性方式抑制PC-3细胞增殖,其中蝎身提取物IC50为2.3 mg/mL,蝎尾提取物为0.8 mg/mL。全蝎提取物作用后的可诱导PC-3细胞凋亡,G0/G1期细胞比例下降,G2/M期、S期比例上升。其中蝎尾提取物作用更明显,相同药物浓度条件下诱导细胞凋亡作用与蝎身提取物比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:全蝎提取物可抑制人前列腺癌PC-3细胞增殖及诱导凋亡,可使PC-3细胞停滞于S期,从而抑制生长。且蝎尾的作用强于蝎身,提示蝎毒可能是全蝎中发挥抗肿瘤作用的主要成分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
蝎提取物论文参考文献
[1].师文涛.全蝎提取物的促细胞融合作用初探[D].延安大学.2017
[2].周青,何清湖,田雪飞,刘丽芳,朱民.全蝎提取物对人前列腺癌PC-3细胞体外抑制作用研究[J].中医药导报.2011
[3].周青,何清湖,田雪飞,廖兴华.全蝎提取物对人前列腺癌PC-3细胞体外抑制作用研究[C].2011年中医外科学术年会论文集.2011
[4].周莉莉,任超,李思远,申婷婷,黄迎春.东亚钳蝎提取物的镇静催眠作用研究[J].时珍国医国药.2011
[5].黄迎春,张铁钢,林强,韩永平.东亚钳蝎提取物对四氯化碳诱导的小鼠肝损伤的保护作用[J].时珍国医国药.2008
[6].黄迎春,左萍萍.东亚钳蝎提取物对癫痫小鼠大脑皮层NMDA受体和GABA_A受体的调节作用[J].时珍国医国药.2007
[7].黄迎春,左萍萍.东亚钳蝎提取物对癫痫小鼠NMDA受体的抑制作用[J].北京联合大学学报(自然科学版).2006
[8].黄迎春,左萍萍,林强,韩永平.东亚钳蝎提取物抗癫痫作用及其对NMDA受体的影响[C].第叁届全国化学工程与生物化工年会论文摘要集（下）.2006
[9].黄迎春,顾立刚.东亚钳蝎提取物醇提部位对佐剂性关节炎大鼠免疫功能的调节[J].中国临床康复.2006
[10].黄迎春,顾立刚,林强.东亚钳蝎提取物抗氧化作用的研究[J].食品科技.2006