导读:本文包含了肌酐酸论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:节杆菌,环磷酸腺苷,同源重组,基因敲除
肌酐酸论文文献综述
童鹏,李楠,牛欢青,柳东,郭亭[1]（2016）在《大片段两步同源重组敲除节杆菌肌酐酸脱氢酶基因质粒的构建》一文中研究指出构建一种新型的含有大片段同源臂的重组质粒用来对节杆菌进行代谢工程的改造。使用PCR扩增线性化载体片段,并通过酶切获取同源重组大片段,利用一步克隆技术将上述两片段连接起来;通过PCR-targeting将目标基因替换,并利用酶切自连将插入的片段删除,最后成功得到目标质粒p UK-d IMP。构建的质粒通过2次同源重组将目的基因肌酐酸脱氢酶(IMPDH)成功敲除,且最后菌株不含有任何抗性,开辟了一种针对节杆菌而言新型的基因改造方法。其中IMPDH基因缺失的菌株积累目标产物环磷酸腺苷的能力比对照菌株高49.7%,达到了(9.01±0.20)g/L。(本文来源于《生物加工过程》期刊2016年01期）
孙荣国[2]（2011）在《多聚肌酐酸抗动脉粥样硬化作用及对血管组织LOX-1表达的影响》一文中研究指出目的探讨血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)拮抗剂多聚肌苷酸(polyⅠ)在动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)兔动物模型中抗AS的作用以及对兔腹主动脉组织中血凝素样氧化低密度脂蛋白-1mRNA和蛋白以及hsCRP表达的影响。方法30只6周龄、质量1.5-2.Okg的健康雄性新西兰大白兔随机分为：①普通饲料喂养组(对照组n=6)；②腹主动脉球囊拉伤后高脂饲料喂养组(高脂组n=6)；③腹主动脉球囊拉伤后高脂饲料加氟伐他汀喂养组(他汀组n=6)；④腹主动脉球囊拉伤后高脂饲料喂养加多聚肌苷酸(polyⅠ)肌肉注射组(polyⅠ组n=6)和⑤腹主动脉球囊拉伤后高脂饲料加氟伐他汀喂养同时给予多聚肌苷酸(polyⅠ)肌肉注射组(联合组n=6)。各组动物在行腹主动脉球囊拉伤术前均予以普通饲料喂养1周使其适应新的饲养环境,1周后在动物实验室内利用3%戊巴比妥钠按lml/kg剂量进行全麻后,由右侧股动脉穿刺行腹主动脉球囊拉伤术,手术后缝合并给予抗生素防治感染,术后第1天开始给予相应的干预措施即喂养同时分别给予polyⅠ[1%的浓度1mL/(kg·d)]肌肉注射和氟伐他汀[10mg/(kg·d)]喂养。术后饲养12周后给予过量的3%戊巴比妥钠麻醉处死动物,解剖取其腹主动脉观察各组血管组织病理学变化,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定LOX-1mRNA的表达；免疫组织化学方法测定LOX-1蛋白的表达；Elisa方法测定hsCRP的表达。结果各模型组腹主动脉组织病理学变化：①对照组动脉内皮细胞完整,紧贴内弹力板；中层平滑肌细胞排列整齐,胞浆呈嗜酸性红染,无明显脂质沉淀；②高脂组内膜内皮细胞脱落,多数血管可见粥样斑块形成；斑块表面有纤维组织覆盖(纤维帽)；纤维帽下含大量无定形的坏死崩解产物,其内含大量胆固醇结晶、泡沫细胞和少量淋巴细胞。中膜因斑块压迫,SMC萎缩,弹力纤维破坏而变薄,中层平滑肌排列紊乱,胞浆嗜酸性的平滑肌细胞减少代之以大量胞浆淡染、充满脂质空泡的泡沫细胞,部分斑块底部和边缘出现肉芽组织／有新生血管,并伴有淋巴细胞／炎细胞浸润；③他汀组病变较高脂组明显减轻。内膜内皮细胞部分脱落,部分血管可见纤维斑块形成,表现为内膜下散在不规则隆起的斑块,斑块表面为大量SMC和细胞外基质所组成的厚薄不一的纤维帽,纤维帽下可见数量不等的泡沫细胞、SMC和细胞外基质成分。④PolyⅠ组血管内膜内皮细胞部分脱落,血管可见纤维斑块和粥样斑块并存,斑块表面有纤维组织覆盖,内膜纤维帽下含大量泡沫细胞,并伴炎细胞浸润；⑤联合组病变较高脂组减轻最明显,内膜稍增厚,可见少量泡沫细胞,内弹力板完整,中膜平滑肌排列整齐。对照组兔腹主动脉血管组织中有少量的LOX-1蛋白及mRNA的表达；高脂组表达最明显；他汀组及联合组LOX-1蛋白和mRNA的表达较高脂组明显减少(P<0.01),polyⅠ抑制LOX-1蛋白和mRNA表达的作用较高脂组无统计学意义(P>0.05);高脂组hsCRP表达的量较其它组别均明显增多(P<0.01),对照组有极少量的表达,他汀组较polyⅠ组表达少,联合组较他汀组表达较少,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论(1)PolyⅠ组可能具有一定的抑制AS发生发展及hsCRP表达的作用,但其抑制LOX-1蛋白和mRNA表达作用不显着。(2)氟伐他汀具有明显的抗AS作用,显着地抑制血管组织中LOX-1蛋白及mRNA的表达;同时具有抑制hsCRP表达等抗炎作用。(3) PolyⅠ联合氟伐他汀较单用氟伐他汀抗AS的作用明显增强,PolyⅠ的抗动脉粥样硬化及抑制hsCRP表达的作用仍需更多的实验来研究。(本文来源于《山东大学》期刊2011-05-05）
肌酐酸论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)拮抗剂多聚肌苷酸(polyⅠ)在动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)兔动物模型中抗AS的作用以及对兔腹主动脉组织中血凝素样氧化低密度脂蛋白-1mRNA和蛋白以及hsCRP表达的影响。方法30只6周龄、质量1.5-2.Okg的健康雄性新西兰大白兔随机分为：①普通饲料喂养组(对照组n=6)；②腹主动脉球囊拉伤后高脂饲料喂养组(高脂组n=6)；③腹主动脉球囊拉伤后高脂饲料加氟伐他汀喂养组(他汀组n=6)；④腹主动脉球囊拉伤后高脂饲料喂养加多聚肌苷酸(polyⅠ)肌肉注射组(polyⅠ组n=6)和⑤腹主动脉球囊拉伤后高脂饲料加氟伐他汀喂养同时给予多聚肌苷酸(polyⅠ)肌肉注射组(联合组n=6)。各组动物在行腹主动脉球囊拉伤术前均予以普通饲料喂养1周使其适应新的饲养环境,1周后在动物实验室内利用3%戊巴比妥钠按lml/kg剂量进行全麻后,由右侧股动脉穿刺行腹主动脉球囊拉伤术,手术后缝合并给予抗生素防治感染,术后第1天开始给予相应的干预措施即喂养同时分别给予polyⅠ[1%的浓度1mL/(kg·d)]肌肉注射和氟伐他汀[10mg/(kg·d)]喂养。术后饲养12周后给予过量的3%戊巴比妥钠麻醉处死动物,解剖取其腹主动脉观察各组血管组织病理学变化,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定LOX-1mRNA的表达；免疫组织化学方法测定LOX-1蛋白的表达；Elisa方法测定hsCRP的表达。结果各模型组腹主动脉组织病理学变化：①对照组动脉内皮细胞完整,紧贴内弹力板；中层平滑肌细胞排列整齐,胞浆呈嗜酸性红染,无明显脂质沉淀；②高脂组内膜内皮细胞脱落,多数血管可见粥样斑块形成；斑块表面有纤维组织覆盖(纤维帽)；纤维帽下含大量无定形的坏死崩解产物,其内含大量胆固醇结晶、泡沫细胞和少量淋巴细胞。中膜因斑块压迫,SMC萎缩,弹力纤维破坏而变薄,中层平滑肌排列紊乱,胞浆嗜酸性的平滑肌细胞减少代之以大量胞浆淡染、充满脂质空泡的泡沫细胞,部分斑块底部和边缘出现肉芽组织／有新生血管,并伴有淋巴细胞／炎细胞浸润；③他汀组病变较高脂组明显减轻。内膜内皮细胞部分脱落,部分血管可见纤维斑块形成,表现为内膜下散在不规则隆起的斑块,斑块表面为大量SMC和细胞外基质所组成的厚薄不一的纤维帽,纤维帽下可见数量不等的泡沫细胞、SMC和细胞外基质成分。④PolyⅠ组血管内膜内皮细胞部分脱落,血管可见纤维斑块和粥样斑块并存,斑块表面有纤维组织覆盖,内膜纤维帽下含大量泡沫细胞,并伴炎细胞浸润；⑤联合组病变较高脂组减轻最明显,内膜稍增厚,可见少量泡沫细胞,内弹力板完整,中膜平滑肌排列整齐。对照组兔腹主动脉血管组织中有少量的LOX-1蛋白及mRNA的表达；高脂组表达最明显；他汀组及联合组LOX-1蛋白和mRNA的表达较高脂组明显减少(P<0.01),polyⅠ抑制LOX-1蛋白和mRNA表达的作用较高脂组无统计学意义(P>0.05);高脂组hsCRP表达的量较其它组别均明显增多(P<0.01),对照组有极少量的表达,他汀组较polyⅠ组表达少,联合组较他汀组表达较少,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论(1)PolyⅠ组可能具有一定的抑制AS发生发展及hsCRP表达的作用,但其抑制LOX-1蛋白和mRNA表达作用不显着。(2)氟伐他汀具有明显的抗AS作用,显着地抑制血管组织中LOX-1蛋白及mRNA的表达;同时具有抑制hsCRP表达等抗炎作用。(3) PolyⅠ联合氟伐他汀较单用氟伐他汀抗AS的作用明显增强,PolyⅠ的抗动脉粥样硬化及抑制hsCRP表达的作用仍需更多的实验来研究。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肌酐酸论文参考文献
[1].童鹏,李楠,牛欢青,柳东,郭亭.大片段两步同源重组敲除节杆菌肌酐酸脱氢酶基因质粒的构建[J].生物加工过程.2016
[2].孙荣国.多聚肌酐酸抗动脉粥样硬化作用及对血管组织LOX-1表达的影响[D].山东大学.2011