论文摘要
在美国每年大概有30～40万人死于猝死,导致猝死的主要原因是室性心动过速（室速）或心室颤动（室颤）,80%猝死患者生前都有冠心病史。近年发现许多心脏疾病伴有交感神经分布密度改变的现象（交感神经重构）,这种交感神经分布密度的变化与致命的室性心律失常的发生有密切的关联。对交感神经重构进行干预可能成为将来新的一个治疗方向。本研究旨在探讨家兔心肌梗死后生长相关蛋白（growth associated protein ,GAP）-43的动态表达及其与交感神经重构的关系,并探讨β受体阻滞剂在心肌梗死后交感神经重构中的作用。方法从心肌梗死家兔的梗死周边、室间隔和右心室取材,通过免疫组化染色并结合计算机图象处理技术检测心肌梗死后3、7、30 d及普奈洛尔干预后GAP-43的表达及交感神经支配的密度和范围。结果心肌梗死后3d,梗死周边、室间隔以及右心室中GAP-43表达显著增加（P<0.01）。梗死周边以及室间隔心肌中交感神经支配密度显著降低（P<0.01）,右心室中交感神经支配密度显著增加（P<0.01）,右心室中交感神经支配与GAP-43的表达相关（P<0.01）;心肌梗死后7d,梗死周边、室间隔以及右心室中GAP-43表达以及交感神经支配均显著增加（P<0.01）,梗死周边心肌中GAP-43的表达与交感神经支配密度相关（P<0.01）;心肌梗死后30d,梗死周边、室间隔以及右心室交感神经支配密度有继续增加的趋势。梗死周边、室间隔以及右心室中GAP-43表达显著降低（P<0.01）。普奈洛尔促使心肌梗死后各部位交感神经支配的范围趋于正常化,并降低室间隔和右心室中的交感神经支配密度（P<0.01）。结论心肌梗死后GAP-43的表达具有动态过程,并与交感神经支配、密度的变化相关。β受体阻滞剂能改善心肌梗死后的交感神经重构。