论文摘要
研究背景与目的 肾癌（renal cell carcinoma）是泌尿系常见肿瘤,发病率仅次于膀胱肿瘤。好发于50～70岁,男性与女性的比例为2:1。肾癌的治疗主要是手术切除,放射治疗、化学治疗、免疫治疗等效果不理想。因此了解肾癌的发病机制对发现肾癌新的治疗方法有重要的意义。 细胞的衰老与死亡和细胞核的染色体末端——端粒有密切的关系。端粒结构有2个主要功能:一是保护染色体基因组免受被降解或有害重组,二是端粒重复可为染色体末端提供一种可消耗的非编码序列,以暂时缓冲或取消末端复制问题所带来的染色体DNA进行性缩短。端粒的复制是由一种特殊的端粒酶逆转录酶（hTERT）完成的。研究发现人类恶性肿瘤的端粒行为异常、端粒酶活性表达不同于正常的体细胞,在大多数恶性肿瘤细胞中有端粒酶活性,而正常组织中没有。另发现c-Myc致肿瘤发生是由于c-Myc直接诱导端粒酶活性、增殖细胞核蛋白复合体的表达,并发现c-Myc通过诱导hTERT而激活端粒酶。因此对端粒和端粒酶的研究已成为肿瘤及生命科学方面研究的热点。 材料和方法 1.本研究采用33例肾癌组织标本。肿瘤直径在2.5～15.5cm之间,平均6.2cm。肾脏自手术切除后,取出肿瘤和正常肾脏组织,放入液氮迅速冷却,然后在—80℃冰箱保存备用。所有病人手术前均未行放疗或化疗。 2.本研究所用的肾癌细胞系为A498,KRC/Y,CAKI-2和TK-10。 3.组织提取出RNA后合成cDNA,用RT-PCR检测hTERT和c-Myc的表达。 4.用端粒酶PCR ELISA试剂盒测定肾正常和肿瘤组织的端粒酶活性。
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