玉屏风总多糖对急性肝损伤的保护作用及部分机制研究

论文摘要

本课题采用四氯化碳、D-氨基半乳糖致急性化学性肝损伤小鼠模型,卡介苗加脂多糖致急性免疫性肝损伤小鼠模型,研究玉屏风总多糖（polysaccharides fromYu-Ping-Feng Powder,YPF-P）对急性肝损伤的保护作用并研究其对急性肝损伤小鼠某些细胞因子、炎性介质等的影响,初步探讨玉屏风总多糖对实验性肝损伤的作用机制。研究内容包括以下三部分:1.玉屏风总多糖对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤的影响及部分机制研究YPF-P(200 mg·kg-1,ig)能显著降低CCl4(0.1%CCl4,10ml·kg-1,ip)致急性化学性肝损伤小鼠的肝指数,降低血清中升高的ALT、AST水平:YPF-P(100,200 mg·kg-1,ig)可显著降低小鼠肝匀浆中升高的MDA含量,增高肝匀浆中已降低的SOD的活性及GSH的水平。提示,YPF-P对CCl4诱导的急性化学性肝损伤具有一定的保护作用,可能与其清除自由基,抑制脂质过氧化,增强机体抗氧化能力有关。2.玉屏风总多糖对D-Gal诱导小鼠急性化学性肝损伤的影响YPF-P(200 mg·kg-1,ig)能显著降低D-Gal(800 mg·kg-1,ip)致急性化学性肝损伤小鼠的肝脏指数,降低血清中升高的ALT、AST水平:YPF-P(100,200 mg·kg-1)ig给药可显著降低小鼠肝匀浆中升高的MDA含量,增强肝匀浆中已降低的SOD的活性及GSH的水平。提示,YPF-P对D-Gal诱导的急性化学性肝损伤具有一定的保护作用,其保护机制可能与抑制脂质过氧化有关。3.玉屏风总多糖对卡介苗加脂多糖致小鼠免疫性肝损伤的影响及部分机制研究YPF-P(100、200 mg·kg-1,ig)能显著降低免疫性肝损伤小鼠的肝脏、脾脏指数,降低升高的血清ALT、AST水平及肝匀浆中MDA、NO含量,提高肝匀浆中已降低的SOD的活性,并显著降低TNF-αmRNA在肝组织中的表达;小鼠肝组织iNOS、TNF-α在模型组高表达,YPF-P(50、100、200 mg·kg-1,ig)治疗后,免疫组化结果提示,随剂量增加,表达逐渐减弱:图象分析结果提示YPF-P(100、200mg·k-1,ig)治疗组iNOS、TNF-α较模型组有显著性差异（P＜0.05）。提示YPF-P对卡介苗加脂多糖致免疫性肝损伤小鼠具有一定的保护作用,可能与它清除自由基,增强机体抗脂质过氧化能力及降低炎性细胞因子的表达有关。

论文目录

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• 正文:玉屏风总多糖对急性肝损伤的保护作用及部分机制研究
• 1.前言
• 2.实验材料
• 2.1 动物
• 2.2 主要药品与试剂
• 2.3 仪器与设备
• 3.实验方法
• 3.1 动物模型制备
• 4诱导小鼠急性化学性肝损伤模型的制备'>3.1.1 CCl₄诱导小鼠急性化学性肝损伤模型的制备
• 3.1.2 D-Gal诱导小鼠急性化学性肝损伤模型的制备
• 3.1.3 BCG联合LPS诱导小鼠免疫性肝损伤模型的制备
• 3.2 指标检测
• 3.2.1 血清ALT（GPT）测定（赖氏法）
• 3.2.2 血清AST（GOT）测定（赖氏法）
• 3.2.3 肝匀浆GSH测定
• 3.2.4 肝匀浆SOD测定
• 3.2.5 肝匀浆MDA测定
• 3.2.6 肝匀浆NO测定
• 3.2.7 肝匀浆蛋白质测定（考马斯亮兰法）
• 3.2.8 TNF-αmRNA表达的测定（RT-PCR法）
• 3.2.9 TNF-α、iNOS测定（免疫组化）
• 3.3 病理学检查
• 3.4 数据处理
• 4.结果
• 4.1 YPF-P对CCl4诱导小鼠急性化学性肝损伤的影响
• 4.2 YPF-P对D-Gal诱导小鼠急性化学性肝损伤的影响
• 4.3 YPF-P对BCG联合LPS诱导小鼠免疫性肝损伤的影响
• 5.讨论
• 5.1 YPF-P对CCl4致急性化学性肝损伤的保护作用及机制研究
• 5.2 YPF-P对D-Gal致急性化学性肝损伤的保护作用机制研究
• 5.3 YPF-P对BCG联合LPS诱导小鼠免疫性肝损伤的保护作用及机制研究
• 6.结论
• 7.参考文献
• 附录
• 致谢
• 综述:玉屏风散的临床应用进展