论文摘要
[目的] INK4a/ARF（alternative reading frame）基因在人类多种肿瘤中失活,其位于人染色体9p21,编码两种功能不相关的蛋白,即p16INK4a和p14ARF。两种mRNA的差别仅在于其编码区第1外显子不同,p16INK4a为E1α,p14ARF为E1β,而E2和E3则完全相同。由于p14ARF和p16INK4a有两套各自独立的启动子,可读不同的编码框,因此它们编码的蛋白没有氨基酸序列的同源性。P14ARF蛋白能将细胞周期阻断在G1期和G2期。P14ARF能在核质中捕获MDM2（mouse double minute 2）,阻止MDM2的转运作用,使P53在细胞核中积累,在DNA损伤时,P53可诱导凋亡。 脆性组氨酸三联体基因（fragile histidine triad gene,FHIT）定位于染色体3p14.2,含脆性位点（FRA3B）,cDNA长1.1Kb,其编码的蛋白为腺嘌呤三磷酸非对称性水解酶,具有抑癌活性,一方面可以促进微管的装配,另一方面,抑制细胞周期,促进细胞凋亡,抑制肿瘤生长。 P14APF及FHIT蛋白为重要的肿瘤抑制蛋白,与多种肿瘤的发生发展有关,但其在甲状腺肿瘤中作用的报道较少。通过检测P14ARF及FHIT蛋白在甲状腺肿瘤组织中的表达,分析其与甲状腺肿瘤发生发展的关系,并以期寻找鉴别甲状腺腺瘤和滤泡癌的新的辅助指标,为临床病理诊断提供实验依据。 [方法]采用免疫组化S-P法检测20例甲状腺腺瘤和28例甲状腺癌组织中P14ARF及FHIT蛋白的表达,其中28例甲状腺癌包括11例甲状腺滤泡癌（FTC）、12例乳头状癌（PTC）、4例髓样癌（MTC）以及1例未分化癌（UDTC）。
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