细胞因子对SAP肠源性感染影响的实验研究

论文摘要

目的 探讨重症急性胰腺炎（SAP）时血浆细胞因子与肠道屏障损害后肠源性细菌和内毒素移位的关系。 方法 将SD大鼠（清洁级）72只随机分为假手术组（n=36）和SAP组（n=36）。采用胰管内逆行注射4%牛磺胆酸钠溶液的方法制作SAP模型。观察胰腺和回肠的病理改变,动态测定血浆TNF-α、IL-6、IL-10和DAO活性、LPS水平以及腹腔脏器细菌移位率的变化。 结果 1.制模后假手术组胰腺和回肠无明显病理改变。SAP组2h和6h主要为胰腺间质和腺泡水肿,回肠无明显变化;24h后胰腺间质和腺小叶大量炎性细胞浸润,有弥漫性出血及大片坏死,胰周脂肪坏死,回肠绒毛上皮水肿,血管充血,可见局部上皮细胞脱落及溃疡形成,黏膜层有中性白细胞浸润。 2.血浆TNF-α、IL-6水平明显升高,48h达到高峰,IL-106h后才明显升高; 3.血浆DAO活性早期升高,24h后明显降低; 4.LPS水平早期即有明显升高,48h达到高峰; 5.SAP后24h脏器细菌移位率明显升高,72h达到58.3%; 6.血浆细胞因子的变化与血浆内毒素水平和脏器细菌移位率的变化呈正相关。 结论 SAP早期即有细胞因子水平的升高和肠道屏障的损害,细胞因子通过损害肠道屏障,引起肠源性细菌和内毒素移位;同时,肠源性细菌和内毒素移位又促进细胞因子的大量释放,加重肠黏膜屏障本身的损害,造成恶性循环,引起SIRS和MODS的发生,两者互为因果关系。细胞因子与肠源性细菌和内毒素移位在重症急性胰腺炎肠源性感染发生发展中起重要作用。

论文目录

• 一.中文摘要
• 二.英文摘要
• 三.引言
• 四.正文
• 材料与方法
• 结果
• 讨论
• 结论
• 附图
• 参考文献
• 五.综述
• 正文
• 参考文献