导读:本文包含了咖啡酸锗论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:咖啡酸锗,U14,腹水瘤,体质量
咖啡酸锗论文文献综述
刘春花,施旻,姚凤云,陈英,孙法莹[1]（2016）在《咖啡酸锗对小鼠U14腹水瘤抑制作用的研究》一文中研究指出为了研究咖啡酸锗对小鼠U14腹水瘤的抑制作用及作用机制,试验建立小鼠U14腹水瘤模型,观察咖啡酸锗对U14腹水瘤小鼠体质量及生命延长率的影响,MGG染色观察U14瘤细胞的形态变化,FCM检测U14瘤细胞的凋亡率,并观察细胞周期。结果表明:咖啡酸锗能改善U14腹水瘤小鼠的生存状态,提高生命延长率,以中剂量效果最佳;MGG染色可见较多凋亡的肿瘤细胞;咖啡酸锗能诱导U14肿瘤细胞凋亡,在G0~G1前出现一个明显的亚二倍体凋亡峰,使细胞周期被阻滞在S期。说明咖啡酸锗能改善荷瘤小鼠体质量,提高生命延长率,并能诱导肿瘤细胞凋亡,这可能是其发挥抗肿瘤作用的机制之一。(本文来源于《黑龙江畜牧兽医》期刊2016年13期）
周志愉,刘春花,周泉,陈冬,许卫珍[2]（2013）在《咖啡酸锗对荷H22肝癌小鼠的抗肿瘤血管生成作用》一文中研究指出目的探讨咖啡酸锗体内抗H22肝癌血管生成的作用及其机制。方法建立荷H22肝癌小鼠动物模型,随机分为5组:生理盐水组(NS组,阴性对照组)、环磷酰胺组(阳性对照组)、咖啡酸锗低、中、高剂量组。尾静脉注射给药,采用体内抗肿瘤法观察咖啡酸锗对小鼠肿瘤组织的影响(抑瘤率),采用HE染色在光镜下观察各组小鼠的肿瘤血管生成情况,以及肿瘤细胞的生长情况,并应用免疫组化SP法检测各组小鼠肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果与NS组比较,咖啡酸锗各剂量组瘤重均明显降低(P<0.01),咖啡酸锗低、中、高剂量组的抑瘤率分别为37.78%、48.89%、54.81%,咖啡酸锗各剂量组肿瘤血管数目比NS组明显减少(P<0.01),肿瘤细胞生长受抑,而坏死程度较严重。咖啡酸锗各剂量组肿瘤组织中VEGF的表达明显低于NS组(P<0.05)。结论咖啡酸锗对荷H22肝癌小鼠有明显的抗肿瘤血管生成作用,从而抑制肿瘤的生长,其机制可能与抑制肿瘤组织中VEGF的表达有关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2013年09期）
张晓春,张洁,周淑华[3]（2011）在《咖啡酸锗对荷瘤H22小鼠抑瘤作用的观察》一文中研究指出目的:探讨咖啡酸锗对荷瘤H22小鼠的抑瘤作用。方法:建立荷瘤H22小鼠移植瘤模型,应用咖啡酸锗腹腔注射给药后,计算抑瘤率以及通过HE染色在光学显微镜下观察其对移植瘤的抑制作用。结果:咖啡酸锗对荷瘤H22小鼠移植瘤的具有抑制作用。结论:咖啡酸锗对荷瘤H22小鼠移植瘤具有抑制作用,但最有效的药物剂量需要进一步实验摸索研究。(本文来源于《科技资讯》期刊2011年36期）
张晓春,周淑华,刘春花[4]（2011）在《咖啡酸锗对小鼠肝癌H22免疫器官的影响》一文中研究指出目的:探讨咖啡酸锗对小鼠肝癌H22免疫器官的影响。方法:建立小鼠肝癌H22移植瘤模型,应用咖啡酸锗腹腔注射给药后,计算胸腺(脾脏)指数。结果:咖啡酸锗对小鼠胸腺(脾脏)指数高于环磷酰胺。结论:咖啡酸锗对小鼠免疫器官没有明显的抑制作用,但其是否有免疫增强作用,还有待实验研究。(本文来源于《江西中医学院学报》期刊2011年06期）
刘春花,肖纯,支雪萍,徐优慧[5]（2010）在《原位末端标记技术检测咖啡酸锗对小鼠宫颈癌U14瘤的凋亡诱导作用》一文中研究指出目的应用脱氧核苷酸转移酶介导的原位末端标记技术(TUNEL),检测咖啡酸锗对小鼠宫颈癌U14瘤的凋亡诱导作用。方法建立小鼠宫颈癌U14移植瘤动物模型,观察抑瘤率,并应用TUNEL检测各组瘤细胞凋亡阳性率。结果咖啡酸锗对小鼠有明显抑制作用,其高、中、低剂量分别为45.47%、57.86%、55.83%,差异有统计学意义(P<0.01),TUNEL显示咖啡酸锗低剂量组细胞凋亡阳性率最高,达80.00%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论咖啡酸锗对小鼠U14瘤有明显的抑制作用,可诱导U14移植瘤细胞凋亡,可能是其抑癌机制之一。(本文来源于《检验医学与临床》期刊2010年20期）
刘春花,黄越燕,乔玉丹,肖纯,支雪萍[6]（2010）在《体外细胞培养观察咖啡酸锗对U14瘤细胞增殖抑制作用的研究》一文中研究指出目的:探讨咖啡酸锗对U14瘤细胞增殖的抑制作用。方法:通过体外培养U14瘤细胞,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测0.01～10μg/ml终浓度咖啡酸锗对U14瘤细胞生长的抑制程度;台盼兰拒染法计算24h和48h后的细胞数量及细胞死亡率。结果:MTT比色法显示,咖啡酸锗各浓度对U14瘤细胞均有增殖抑制作用,增殖抑制率以1μg/ml时最显着(45.58%),且呈一定的剂量依赖性。台盼兰染色计数培养24h及48h各用药组肿瘤细胞死亡率均升高,与阴性对照组比较具有明显差异(P<0.01)。结论:咖啡酸锗对U14瘤细胞的增殖有明显抑制作用。(本文来源于《江西中医学院学报》期刊2010年03期）
张燕,杨晓仪,邢德刚,付玉梅,匡忠生[7]（2010）在《咖啡酸锗诱导小鼠宫颈癌(U_(14))细胞凋亡的实验研究》一文中研究指出目的:从分子水平探讨咖啡酸锗对小鼠宫颈癌(U14)细胞的抑制效应及作用机制。方法:抗肿瘤活性实验采用:(1)药理试验;(2)普通染色光镜观察;(3)免疫组化观察PCNA、p53、bcl-2、ER、PR的表达;(4)甲基绿-派诺宁染色法;(5)流式细胞仪(FCM)测定DNA含量。结果:(1)咖啡酸锗及环磷酰胺组瘤重明显减轻,抑瘤率分别为47.28%和54.27%;(2)咖啡酸锗及环磷酰胺组的凋亡率分别为23.32%和20.61%;(3)咖啡酸锗组在DNA直方图上出现"亚G1"峰(即凋亡峰),生理盐水组无明显"亚G1"峰;咖啡酸锗对U14细胞周期有明显影响,使U14细胞G2～M期减少、细胞周期延长、对细胞增殖的抑制作用增强。结论:咖啡酸锗对小鼠宫颈癌(U14)细胞生长有一定的抑制作用,诱导瘤细胞凋亡可能是其抑制U14细胞生长的机制之一。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2010年11期）
陈晓东,黄越燕,肖纯[8]（2010）在《咖啡酸锗作用U_(14)、H_(22)移植瘤后细胞形态学特征研究》一文中研究指出目的通过观察咖啡酸锗作用U14、H22移植瘤后细胞形态学变化,探讨咖啡酸锗的抗肿瘤作用机制。方法昆明种小鼠,咖啡酸锗连续灌胃给药10 d后处死,每组小鼠取瘤组织固定,常规石蜡切片,行HE染色,组织化学染色,光镜下观察细胞凋亡的形态学变化,计算细胞凋亡率。结果咖啡酸锗给药组瘤体较小,形状规则,易剥离。光镜下可见细胞凋亡形态学变化。咖啡酸锗各剂量组均可显着引起肿瘤的细胞凋亡,细胞凋亡率与阴性对照组比较差异有显着性。结论咖啡酸锗可明显诱导肿瘤细胞发生凋亡,而发挥抗肿瘤作用。(本文来源于《广东医学》期刊2010年03期）
张晓春,肖纯,乔玉丹,刘春花,周志愉[9]（2009）在《咖啡酸锗对小鼠肝癌H22端粒酶活性及凋亡的影响》一文中研究指出目的:探讨咖啡酸锗对小鼠肝癌H22端粒酶活性及细胞凋亡的影响。方法:建立小鼠肝癌H22移植瘤模型,应用咖啡酸锗腹腔注射给药后,通过电镜观察H22细胞凋亡的情况以及用ELISA法半定量检测端粒酶活性。结果:咖啡酸锗能诱导H22细胞凋亡以及抑制端粒酶的活性,并与药物浓度有关。结论:咖啡酸锗能显着抑制H22细胞端粒酶的活性,抑制其细胞增殖,诱导其细胞凋亡。(本文来源于《江西中医学院学报》期刊2009年01期）
周志愉,姜鹏君,乔玉丹,张晓春,肖纯[10]（2008）在《咖啡酸锗对小鼠肝癌H22抑制作用的研究》一文中研究指出目的:探讨一种新的有机锗化合物(咖啡酸锗)对小鼠肝癌H22的抑制作用。方法:通过体内抗肿瘤实验,观察咖啡酸锗对小鼠肝癌H22的影响(抑瘤率),并采用HE染色和迈-格-姬(MGG)染色在光镜下观察肿瘤细胞的病理形态变化。结果:咖啡酸锗能有效地抑制小鼠肝癌H22的生长,咖啡酸锗低、中、高剂量组的抑瘤率分别为46.48%、50.00%、52.11%,光镜下见咖啡酸锗各剂量组肿瘤细胞生长受抑,浸润程度、核分裂数、血管数目明显减少,而且坏死程度较严重。结论:咖啡酸锗对小鼠肝癌H22具有显着的抑制作用。(本文来源于《实用中西医结合临床》期刊2008年06期）
咖啡酸锗论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨咖啡酸锗体内抗H22肝癌血管生成的作用及其机制。方法建立荷H22肝癌小鼠动物模型,随机分为5组:生理盐水组(NS组,阴性对照组)、环磷酰胺组(阳性对照组)、咖啡酸锗低、中、高剂量组。尾静脉注射给药,采用体内抗肿瘤法观察咖啡酸锗对小鼠肿瘤组织的影响(抑瘤率),采用HE染色在光镜下观察各组小鼠的肿瘤血管生成情况,以及肿瘤细胞的生长情况,并应用免疫组化SP法检测各组小鼠肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果与NS组比较,咖啡酸锗各剂量组瘤重均明显降低(P<0.01),咖啡酸锗低、中、高剂量组的抑瘤率分别为37.78%、48.89%、54.81%,咖啡酸锗各剂量组肿瘤血管数目比NS组明显减少(P<0.01),肿瘤细胞生长受抑,而坏死程度较严重。咖啡酸锗各剂量组肿瘤组织中VEGF的表达明显低于NS组(P<0.05)。结论咖啡酸锗对荷H22肝癌小鼠有明显的抗肿瘤血管生成作用,从而抑制肿瘤的生长,其机制可能与抑制肿瘤组织中VEGF的表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
咖啡酸锗论文参考文献
[1].刘春花,施旻,姚凤云,陈英,孙法莹.咖啡酸锗对小鼠U14腹水瘤抑制作用的研究[J].黑龙江畜牧兽医.2016
[2].周志愉,刘春花,周泉,陈冬,许卫珍.咖啡酸锗对荷H22肝癌小鼠的抗肿瘤血管生成作用[J].中国药理学通报.2013
[3].张晓春,张洁,周淑华.咖啡酸锗对荷瘤H22小鼠抑瘤作用的观察[J].科技资讯.2011
[4].张晓春,周淑华,刘春花.咖啡酸锗对小鼠肝癌H22免疫器官的影响[J].江西中医学院学报.2011
[5].刘春花,肖纯,支雪萍,徐优慧.原位末端标记技术检测咖啡酸锗对小鼠宫颈癌U14瘤的凋亡诱导作用[J].检验医学与临床.2010
[6].刘春花,黄越燕,乔玉丹,肖纯,支雪萍.体外细胞培养观察咖啡酸锗对U14瘤细胞增殖抑制作用的研究[J].江西中医学院学报.2010
[7].张燕,杨晓仪,邢德刚,付玉梅,匡忠生.咖啡酸锗诱导小鼠宫颈癌(U_(14))细胞凋亡的实验研究[J].实用医学杂志.2010
[8].陈晓东,黄越燕,肖纯.咖啡酸锗作用U_(14)、H_(22)移植瘤后细胞形态学特征研究[J].广东医学.2010
[9].张晓春,肖纯,乔玉丹,刘春花,周志愉.咖啡酸锗对小鼠肝癌H22端粒酶活性及凋亡的影响[J].江西中医学院学报.2009
[10].周志愉,姜鹏君,乔玉丹,张晓春,肖纯.咖啡酸锗对小鼠肝癌H22抑制作用的研究[J].实用中西医结合临床.2008