论文摘要
目的：吉兰-巴雷综合征（GBS）是一种急性炎症性脱髓鞘性周围神经多发性神经病,至今其确切发病机制仍不清楚。研究发现,CD4+T细胞及其相关细胞因子在GBS发病过程中起着重要的作用。调节性T细胞（Tregs）是维持免疫耐受的作用细胞,在GBS患者急性期外周血中表达下调。IL-35是IL-12家族的新成员,能够促进Tregs的功能。本实验旨在检测IL-35在GBS患者血浆中的水平,并探讨其体外干预GBS患者CD4+T细胞对CD4+T细胞亚群功能的影响。方法：收集GBS患者组及正常对照组外周血标本提取血浆、总蛋白和总RNA：采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血浆中IL-35的水平；利用Western blot方法观察GBS患者组较正常对照组STATs蛋白的表达变化；使用实时荧光定量PCR法对比GBS患者组与正常对照组CD4+T细胞相关转录因子和细胞因子mRNA的表达水平。分选出GBS患者及正常对照的CD4+T细胞,给予人融合性蛋白IL-35体外干预培养3天,观察IL-35对STATs蛋白及转录因子、细胞因子mRNA的表达影响。结果：GBS患者组血浆中IL-35的表达较正常组降低,具有显著性差异（p<0.01）。与正常对照组相比,GBS患者组STAT1、STAT3、 STAT4蛋白及T-bet、RORγt、IFN-γ、IL-17A mRNA表达升高,有明显差异（p<0.05）,STAT5、STAT6蛋白及GATA3、Foxp3、IL-4、TGF-β1mRNA表达降低,有统计学意义（p<0.01）。IL-35体外干预CD4+T细胞结果：与GBS空白组相比,GBS患者p35-Fc嵌合体干预组STATs蛋白及CD4+T细胞相关转录因子及细胞因子表达无明显变化（p>0.05）；与GBS空白组相比,GBS患者IL-35干预组STAT1、STAT5、STAT6蛋白及T-bet、GATA3、Foxp3、IFN-γ、IL-4、 TGF-pmRNA表达升高,具有显著性差异（p<0.05）,STAT3、STAT4蛋白及RORγt、IL-17AmRNA表达降低,具有显著性差异（p<0.01）。结论：IL-35在GBS患者外周血血浆中的水平降低：IL-35对GBS患者Th1/Th2细胞轴可能存在双重作用,对Th17细胞有抑制作用,对Tregs细胞有促进作用,为GBS的治疗提供了新的靶点。
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