小分子多肽CMS-T2对肝纤维化的治疗作用及其机制的初步研究

小分子多肽CMS-T2对肝纤维化的治疗作用及其机制的初步研究

论文摘要

目的: 观察小分子多肽CMS-T2对实验性肝损伤、肝纤维化的治疗作用,并初步探讨其可能机制。 方法: 1.用0.05%胶原蛋白酶Ⅳ半原位消化法获得原代大鼠肝细胞,应用MTT法观察CMS-T2对H2O2损伤的原代大鼠肝细胞活力的影响,酶法检测H2O2损伤的原代大鼠肝细胞培养上清中LDH泄漏量;应用MTT法观察CMS-T2对成纤维细胞株NIH-3T3增殖的影响。 2.建立CCl4诱导的大鼠急性肝损伤模型,观察CMS-T2对急性肝损伤大鼠血清中ALT、AST含量的影响,HE染色观察CMS-T2对大鼠急性肝损伤肝组织病理改变的影响;建立CCl4导致的大鼠慢性肝损伤模型,观察CMS-T2对急性肝损伤大鼠血清中ALT、AST、Hyp含量的影响,H.E.染色观察CMS-T2对大鼠慢性肝损伤肝组织病理改变的影响;建立CCl4及乙醇复合因素导致的大鼠肝硬化模型,观察CMS-T2对肝硬化大鼠血清中ALT、AST含量及血清和组织中Hyp含量的影响,H.E.染色和masson染色观察CMS-T2对肝硬化大鼠肝组织病理改变的影响。 3.MTT法观察CMS-T2对星状细胞株HSC-T6增殖的影响;观察CMS-T2对HSC-T6细胞株培养上清中Hyp的影响;观察CMS-T2诱导HSC-T6细胞凋亡的作用。 结果: 1.0.6mmol/L H2O2作用1hr能使原代的大鼠肝细胞活力明显下降(P<0.05),培养上清中LDH明显升高(P<0.05);CMS-T2在1、10ug/ml时能抑制H2O2诱导的原代大鼠肝细胞损伤后活力下降(P<0.05),能抑制H2O2诱导肝细胞膜损伤后上清中LDH的增加(P<0.05)。CMS-T2在0.01~100ug/ml之间能抑制5%血清刺激的成纤维细胞株NIH-3T3的增殖(P<0.05)。

论文目录

  • 英文缩略词
  • 中文摘要
  • 英文摘要
  • 前言
  • 实验部分
  • 第一部分 小分子多肽CMS-T2对肝细胞损伤的保护作用及其对成纤维细胞株NIH-3T3细胞活力的影响
  • 2O2诱导大鼠肝细胞损伤的保护作用'>实验一 CMS-T2对H2O2诱导大鼠肝细胞损伤的保护作用
  • 实验二 CMS-T2对成纤维细胞株NIH-3T3增殖的影响
  • 第二部分 小分子多肽CMS-T2对大鼠肝损伤、肝纤维化治疗作用的实验研究
  • 4致大鼠急性肝损伤的疗效研究'>实验一 CMS-T2对CCl4致大鼠急性肝损伤的疗效研究
  • 4致大鼠慢性肝损伤的疗效研究'>实验二 CMS-T2对CCl4致大鼠慢性肝损伤的疗效研究
  • 4及乙醇所致大鼠肝硬化的疗效研究'>实验三 CMS-T2对CCl4及乙醇所致大鼠肝硬化的疗效研究
  • 第三部分 小分子多肽CMS-T2抗肝纤维化的机制探讨
  • 实验一 CMS-T2对HSC-T6细胞增殖及胶原合成的影响
  • 实验二 CMS-T2对HSC-T6细胞凋亡的影响
  • 讨论
  • 结论
  • 参考文献
  • 综述
  • 致谢
  • 相关论文文献

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