论文摘要
目的:观察中药通心络对血管紧张素Ⅱ（Angiotensin-Ⅱ,AngⅡ）致大鼠内皮损伤模型血管内皮的保护作用及机制方法:将54只SD大鼠随机分为血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）组（n=18）、通心络保护（TXL）组（n=18）、对照（SHAM）组（n=18）。每组又分为7d、14d和28d三个时间段,每个时间段6只大鼠。AngⅡ组和TXL组分别于皮下埋置不同缓释终点的AngⅡ缓释泵,SHAM组皮下埋置生理盐水缓释泵。同时,TXL组每天予以通心络(0.8g·kg-1·d-1)灌胃,AngⅡ组和SHAM组每天予以生理盐水灌胃,分别在7、14、28天时间点取材。处死前测量颈总动脉血压、心脏采血测量血浆AngⅡ、血浆ET-1和6keto-PGF1α水平;扫描电镜观察胸主动脉内皮的病理损伤情况;RT-PCR检测血管组织Bax、Bcl-2和NADPH氧化酶亚基p22phox基因的表达;流式检测细胞内活性氧（ROS）水平。结果:1)三组血压都未见升高（112.1±20.12 vs 109.5±14.75 vs114.33±22.50,p＞0.05）,但AngⅡ组和TXL组的AngⅡ水平明显高于SHAM组（2596.6±392.3 vs 247 1.5±653.8 vs741±176.8,P＜0.05）,,说明模型建立成功。2)AngⅡ组ET-1水平在三个时间点上都高于SHAM组（p＜0.05）,TXL组ET-1水平在14d和28d时间点上高于SHAM组（p＜0.05）。两组ET-1水平在14d时间点上最高,TXL组在各个时间点上较同时间段的AngⅡ组ET-1水平都有降低,在14d的时间点上有统计学意义（p＜0.05）。3)AngⅡ组6-ketoPGF1α水平在7d和28d两个时间点上均高于SHAM组（p＜0.05）,TXL组6-ketoPGF1α水平在各时间点上均高于SHAM组（p＜0.05）,呈时间依赖性。TXL组6-ketoPGF1α水平在14d和28d时间点上均显著高于AngⅡ组（p＜0.05）。4)扫描电镜结果示:AngⅡ与对照组相比,内皮严重剥脱,基底膜暴露面积大。不同时间段的TXL组内皮损伤程度较AngⅡ组减轻,剥脱范围小,细胞轮廓界限较清晰,基底膜暴露较少,血管壁内膜形态较完整。5)AngⅡ组Bax和p22phox mRNA表达水平呈时间依赖性增加,在14d和28d时间点上与SHAM组有显著性差异（p＜0.05）。TXL组Bax和p22phox的mRNA表达水平与SHAM组间无差异（p＞0.05）,随着时间增加有减少的趋势。在14d和28d两个时间点,TXL组Bax和p22phox的mRNA表达水平较AngⅡ组显著减少（p＜0.05）。6)AngⅡ组Bcl-2 mRNA表达水平在7d时最低,与SHAM组比较有统计学差异（p＜0.05）。TXL组Bcl-2 mRNA表达水平在各时间点上与SHAM组比较有显著性差异（p＜0.05）。AngⅡ组与TXL组Bcl-2的表达仅在7d时有统计学意义上的差异（p＜0.05）,在其他时间点上没有差别。7)AngⅡ组Bcl-2/Bax比值在三个时间点上均显著低于SHAM组（p＜0.05）,在7d时最低。TXL组的Bcl-2/Bax比值在三个时间点上均明显高于SHAM组和AngⅡ组,有统计学意义（p＜0.05）。8)AngⅡ组ROS水平在三个时间点上都显著高于SHAM组（p＜0.05）,TXL组ROS水平在14d时间点上高于SHAM组（p＜0.05）,但在三个时间点上都明显低于AngⅡ组（p＜0.05）,其中以28d时间点上降幅最大。结论:通心络对血管紧张素-Ⅱ导致的大鼠血管内皮损伤具有保护作用。通心络可降低血浆ET-1,升高6-ketoPGF1α水平,维持血管壁的完整形态结构,抑制内皮细胞的凋亡,抑制NADPH氧化酶亚基p22phox基因表达以及减少ROS的产生。
论文目录
相关论文文献
- [1].肾内血管紧张素2与高血压[J]. 川北医学院学报 2016(06)
- [2].血管紧张素-(1-7)与非酒精性脂肪性肝病研究进展[J]. 中国药业 2015(02)
- [3].肝纤维化形成过程中还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4与血管紧张素Ⅱ/血管紧张素-(1-7)比值的动态变化[J]. 中华临床医师杂志(电子版) 2016(23)
- [4].英国探明了血管紧张素的生成机制[J]. 求医问药 2011(02)
- [5].血管紧张素-(1-7)与脂质代谢研究进展[J]. 心血管病学进展 2020(07)
- [6].溶血磷脂酰胆碱对人脐静脉内皮细胞血管紧张素系统的影响[J]. 热带病与寄生虫学 2014(03)
- [7].血管紧张素(1-7)对心血管保护作用的研究进展[J]. 心血管病学进展 2013(01)
- [8].循环血管紧张素-2升高与脓毒症病人的关系[J]. 求医问药(下半月) 2011(11)
- [9].血管紧张素对血脑屏障影响的研究进展[J]. 中国当代医药 2010(23)
- [10].血管紧张素(1～7)在心血管中的作用[J]. 医学综述 2009(04)
- [11].氧气驱动雾化吸入方式对小儿支气管哮喘患儿血管紧张素系统及气道重塑的影响研究[J]. 四川医学 2013(08)
- [12].妊娠期高血压疾病血管紧张素系统基因、eNOS基因及瘦素及其受体基因的研究进展[J]. 中国社区医师(医学专业) 2011(34)
- [13].血管紧张素-(1-7)的心血管作用机制研究进展[J]. 继续医学教育 2010(02)
- [14].血管紧张素(1-7)对人脐静脉内皮细胞凋亡的影响及机制分析[J]. 中国动脉硬化杂志 2009(07)
- [15].血管紧张素(1～7)对氧化低密度脂蛋白诱导人血管内皮细胞单核细胞趋化蛋白1表达的影响[J]. 中华高血压杂志 2008(10)
- [16].血管紧张素转换酶Ⅱ与冠状动脉粥样硬化性心脏病的关系[J]. 国外医学(老年医学分册) 2008(03)
- [17].血管紧张素-(1-7)对肺动脉平滑肌细胞增殖的影响[J]. 浙江临床医学 2008(07)
- [18].血管紧张素(1-7)逆转高血压心脏重构研究进展[J]. 国外医学(老年医学分册) 2008(04)
- [19].血管紧张素-(1-7)可改善球囊损伤后血管的舒张功能探讨[J]. 云南医药 2019(06)
- [20].血管紧张素-(1-9)心脏保护性作用研究进展[J]. 中国循环杂志 2015(12)
- [21].血管紧张素(1-7)抑制血管生成的机制[J]. 分子诊断与治疗杂志 2013(04)
- [22].血管紧张素-(1-7)对醛固酮激活大鼠肾间质成纤维细胞的影响[J]. 细胞与分子免疫学杂志 2012(08)
- [23].40岁以上人群血浆内皮素-1和血管紧张素-Ⅱ的水平变化与糖尿病肾病的关系研究[J]. 亚太传统医药 2009(07)
- [24].血管紧张素和Apelin系统的神经内分泌研究[J]. 中国病理生理杂志 2008(03)
- [25].无商标的血管紧张素受体抑制剂即将上市[J]. 心血管病防治知识 2010(08)
- [26].慢性心力衰竭患者血清中血管紧张素-Ⅱ的表达及意义[J]. 国际检验医学杂志 2015(16)
- [27].血管紧张素转移酶紫外分光光度法的方法学评价[J]. 热带医学杂志 2011(01)
- [28].血管紧张素-(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠肾间质成纤维细胞活化的影响[J]. 中国病理生理杂志 2011(11)
- [29].血管紧张素转化酶、血管紧张素与认知[J]. 医学综述 2009(08)
- [30].血管紧张素抑制剂还是受体阻滞剂?[J]. 心血管病防治知识 2008(04)