导读:本文包含了口腔黏膜鳞癌论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:LC3B,mTOR,口腔黏膜白斑(OL),鳞状细胞癌(OSCC)
口腔黏膜鳞癌论文文献综述
董小琳,柳志文[1]（2019）在《LC3B和mTOR在口腔黏膜白斑和口腔鳞癌组织中的表达》一文中研究指出目的:探讨LC3B和mTOR在口腔黏膜白斑(OL)和口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中异常表达的情况。方法:采用免疫组化法检测LC3B和mTOR在20例口腔正常组织、 120例OL及30例OSCC组织中的表达。结果:正常口腔黏膜、OL和OSCC组织的LC3B阳性率分别为85.0%、 65.8%和33.3%(P<0.01),mTOR的阳性率分别为20.0%、 48.3%和76.7%(P<0.01)。不同组织中LC3B和mTOR的表达呈显着负相关(r=-0.970)。随组织恶性度的增高, LC3B和mTOR协同失活率逐渐增高。结论:LC3B和mTOR在白斑癌变中可能起协同作用。(本文来源于《实用口腔医学杂志》期刊2019年03期）
蔡祥[2]（2019）在《康复新液治疗口腔鳞癌患者平阳霉素诱导化疗后口腔黏膜炎的疗效观察》一文中研究指出目的探讨康复新液治疗口腔鳞癌患者平阳霉素诱导化疗后口腔黏膜炎的疗效观察。方法选取本院2017年4月～2018年2月收治的平阳霉素诱导化疗后产生口腔黏膜炎的口腔鳞癌患者100例,将其按照院内传统数字统计法进行分配,50例作为对照组采用常规药物治疗,50例作为研究组采用康复新液进行治疗,对比观察其临床疗效。结果治疗后,研究组口腔黏膜分级、疼痛程度均优于对照组(P<0.05)。结论康复新液治疗口腔鳞癌患者平阳霉素诱导化疗后口腔黏膜炎有效帮助患者缓解病情,减轻痛苦,值得推广。(本文来源于《心理月刊》期刊2019年09期）
巴特尔,金武龙[3]（2018）在《MAGE-A去甲基化与口腔黏膜异常增生及口腔鳞癌的相关性研究现况》一文中研究指出黑素瘤相关抗原(Melanoma-associated antigen,MAGE)-A基因亚家族属于癌睾丸抗原家族(CTA),包括MAGEA1~MAGE-A12,共12个成员。正常情况下人体的MAGE-A基因高度甲基化而不表达,但是在发育早期细胞和增值活跃细胞,基因组不稳定,容易发生去甲基化,从而促使MAGE-A基因的表达。增值活跃的细胞多表现为低甲基化,某些癌症患者的组织样本中,MAGE-A表达与启动子去甲基化密切相关。目前在口腔鳞状细胞癌(OSCC)与MAGE-A相关性研究中,集中于健康黏膜-癌旁健康组织和肿瘤组织对比,缺少肿瘤进展的病理中间环节,最常用的手段是免疫组化,多以用于肿瘤早期诊断和恶性转化判定为目的。获得MAGE-A基因在口腔健康黏膜、口腔癌前病变与口腔鳞状细胞癌中的DNA甲基化数据及DNA甲基化差异表达情况,可为其作为口腔黏膜异常增生及癌变的重要标志物提供有力支持。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2018年34期）
李培,刘克礼,顾晓明,唐路,杨成[4]（2018）在《康复新液治疗口腔鳞癌患者平阳霉素诱导化疗后口腔黏膜炎的疗效分析》一文中研究指出目的观察康复新液治疗口腔鳞癌患者平阳霉素诱导化疗后口腔黏膜炎的疗效。方法将106例经平阳霉素诱导化疗后出现口腔黏膜炎的口腔鳞癌患者随机分为试验组(53例)和对照组(53例),试验组给予康复新液含服,对照组给予口服维生素B2和维生素C。根据口腔黏膜炎分级和疼痛程度对两组患者疗效进行对比。结果试验组治疗口腔鳞癌患者平阳霉素诱导化疗导致的口腔黏膜炎疗效优于对照组(P<0.05)。结论当口腔鳞癌患者经平阳霉素诱导化疗后出现口腔黏膜炎时,康复新液可有效降低其炎症程度的分级,缓解疼痛,值得推广。(本文来源于《口腔材料器械杂志》期刊2018年01期）
吴岩,田宏伟,杜美仪[5]（2018）在《口腔扁平苔藓及口腔鳞癌患者口腔黏膜组织中微小RNA-590表达研究》一文中研究指出目的研究口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)及口腔鳞癌(oral squamous carcinoma,OSCC)患者口腔黏膜组织中微小RNA-590(mi R-590)的表达,探讨其在口腔黏膜细胞癌变中的作用及意义。方法选择2014年3月至2015年12月间锦州市口腔医院收治且经病理学确诊的OLP患者32例(OLP组)和OSCC患者28例(OSCC组),所有OLP患者均为初诊且经病理学确诊取材,OSCC患者均为术中病理确诊后开始取材。另选择20名健康志愿者作为对照组。采用实时荧光定量PCR技术检测3组受试者口腔黏膜组织中mi R-590的表达水平并进行统计学分析。结果 OSCC组患者的mi R-590相对表达水平(2.75±0.78)最高,OLP组的相对表达水平(1.96±0.52)次之,均显着高于对照组(0.77±0.34),差异有统计学意义(P<0.05)。OSCC组与OLP组的mi R-590表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论与正常对照比较,mi R-590的表达在OSCC和OLP组中显着升高,mi R-590可能参与了口腔黏膜细胞癌变过程。(本文来源于《中国实用口腔科杂志》期刊2018年01期）
张国富,高建明[6]（2017）在《口腔黏膜白斑和口腔鳞癌中Bcl-2、CDK 2AP 1的基因表达和临床意义》一文中研究指出目的研究在口腔黏膜白斑和口腔鳞癌组织中Bcl-2和CDK2AP1的表达情况及临床意义。方法运用免疫组织化学和实时荧光定量PCR技术对组织中Bcl-2、CDK2AP1表达进行检测。结果在口腔正常黏膜组织、口腔黏膜白斑组织和口腔鳞癌组织中Bcl-2蛋白细胞阳性率依次为(2.72±1.45)%、(19.29±8.18)%和(57.20±19.37)%;CDK2AP1蛋白细胞阳性率依次为(62.68±11.07)%、(25.68±8.17)%和(7.87±2.18)%。Bcl-2和CDK2AP1 m RNA表达水平与蛋白表达水平一致。各组之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论随着口腔病变恶性程度增高,在口腔正常黏膜、口腔黏膜白斑和口腔鳞癌中Bcl-2表达水平上升,而CDK2AP1表达水平降低,这2个指标可能与口腔肿瘤的发生、发展及预后有关。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2017年30期）
罗军,吴伟力,应于康,徐旭辉,朱海钱[7]（2017）在《Maspin基因甲基化对口腔黏膜鳞癌细胞的调控作用》一文中研究指出目的:分析口腔黏膜鳞癌细胞增殖过程中Maspin基因甲基化的调控作用机制,为相关研究及临床治疗提供借鉴。方法:鳞状细胞癌HIOEC-B(a)P细胞系随机分为4组:5-氮-2-脱氧胞苷+曲古抑菌素A(ADC+TSA)阴性组、低(0.1μmol/L+0.05μmol/L)、中(1μmol/L+0.5μmol/L)和高剂量组(10μmol/L+5μmol/L)。以正常口腔黏膜上皮细胞作为对照组。实时定量PCR检测各组细胞Maspin基因的甲基化程度,MTT法检测各组细胞的增殖情况,4',6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色检测细胞凋亡。采用SPSS20.0软件包对数据进行单因素方差分析。结果:与对照组相比,癌细胞的Maspin基因甲基化程度显着增强(P<0.01),与阴性组相比,中剂量和高剂量组Maspin基因甲基化程度显着减弱(P<0.05,P<0.01),低、中、高剂量组的细胞增殖抑制率显着高于阴性组(P<0.05,P<0.01)。随着药物剂量的提高,细胞凋亡程度逐渐增加(P<0.05)。结论:Maspin基因甲基化可能参与口腔黏膜鳞癌细胞的增殖过程。(本文来源于《中国口腔颌面外科杂志》期刊2017年05期）
彭晖,叶茂昌,李容新,王祎,周瑜[8]（2017）在《口腔黏膜鳞癌术后复发挽救性外科再手术的近期疗效观察》一文中研究指出目的:观察不同分期复发性口腔黏膜鳞癌挽救性外科再手术的近期疗效。方法:对69例复发性口腔黏膜鳞癌患者临床再分期后实行挽救性外科再切除术,并对受试者的复发因素进行分析讨论并跟踪随访。结果:复发性口腔黏膜鳞癌的复发早期组的总生存时间和无瘤生存时间以及一年生存率和一年无瘤生存率要明显长于复发进展组,而复发早期组的术后复发率低于复发进展组。结论:复发性口腔黏膜鳞状细胞癌的治疗比较困难,颇为棘手,一旦早期复(本文来源于《2017全国口腔颌面——头颈肿瘤外科学术研讨会论文集》期刊2017-08-04）
唐琪[9]（2017）在《抗坏血酸碳点诱导的自噬对口腔黏膜鳞癌KB细胞凋亡的作用研究》一文中研究指出背景:口腔黏膜鳞癌是口腔颌面部发病率最高的恶性肿瘤,严重威胁人类的生命与健康。化学治疗作为口腔鳞癌序列治疗的重要手段之一,能够有效地杀伤肿瘤细胞、防止肿瘤的复发及转移,但其对正常组织器官的毒副作用往往限制了化疗的应用。纳米载体能够有效地运载抗癌药物或基因,减少化疗的毒副作用,因而被广泛应用于肿瘤治疗。碳点是近年来新兴的一种碳纳米材料,除能发挥纳米载体的功能外还具有独特的发光性能,在生物成像、肿瘤化疗等肿瘤诊治领域中具有巨大的应用前景。但目前人们主要聚焦于碳点的荧光特性及纳米载体的应用上,而碳点对肿瘤细胞尤其是对口腔鳞癌细胞的杀伤作用仍研究甚少,若碳点能直接杀伤肿瘤细胞,可能协同其所负载的药物或基因共同发挥抗癌效果。研究表明,纳米材料能够诱导肿瘤细胞发生自噬和凋亡,而自噬又可能对肿瘤细胞的凋亡产生不同的影响。因此,研究碳点对口腔黏膜鳞癌KB细胞的杀伤作用,并探索细胞自噬及凋亡在这个过程中所起的作用,可能为口腔黏膜鳞癌的治疗提供新的视野与策略。目的:探讨抗坏血酸碳点对口腔鳞癌KB细胞增殖、自噬及凋亡的影响,明确抗坏血酸碳点对口腔鳞癌KB细胞的杀伤作用机制,为未来抗坏血酸碳点协同负载的药物或基因应用于口腔黏膜鳞癌的治疗提供理论基础。方法:首先采用微波法制备抗坏血酸碳点,通过透射电子显微镜(TEM)观察碳点的形貌及尺寸,动态光散射分析碳点的水合粒径及电势。为检测KB细胞对碳点的摄取情况,首先通过荧光显微镜观察各组内绿色荧光细胞的数量,并利用流式细胞术进行定量分析。通过MTT法检测不同浓度的碳点对KB细胞增殖的抑制作用,克隆形成实验检测不同浓度的碳点对KB细胞克隆形成能力的影响。为评价自噬的水平,利用吖啶橙(AO)染色后通过荧光显微镜观察各组细胞中自噬溶酶体数量的变化,同时利用Western Blot对各组细胞中自噬相关蛋白LC3的蛋白水平进行半定量分析。采用Annexin V-FITC/PI双染法经流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率。结果:透射电镜下观察所合成的抗坏血酸碳点尺寸平均为5.36 nm,晶格大小平均为0.24 nm。动态光散射测得碳点的水合粒径平均为12.89 nm,电势平均为+8.92 m V。荧光显微镜下观察,40μg/m L碳点处理KB细胞2 h后可见较多的细胞胞浆中出现绿色荧光,流式细胞术结果显示,40μg/m L碳点处理4 h后,与空白对照组相比,绿色荧光细胞的数量显着增加(P<0.001),表明抗坏血酸碳点能够被KB细胞摄入。与空白对照组比较,各实验组(即5、10、20、40和80μg/m L碳点组)中KB细胞的增殖率及克隆形成能力均明显降低(分别为P<0.01和P<0.001)。与空白对照组比较,各实验组KB细胞中自噬溶酶体的数量均有所增加,Western Blot结果显示,仅40μg/m L碳点组细胞内的LC3 II蛋白的水平明显升高(P<0.05),表明碳点能够诱导KB细胞发生自噬。此外,40μg/m L碳点组中细胞凋亡率也明显增加(P<0.001),表明碳点能诱导KB细胞发生凋亡。与单纯碳点处理组比较,自噬抑制剂3-MA和碳点共处理组中细胞凋亡率明显减少(P<0.05),提示自噬能够促进碳点诱导的细胞凋亡。结论:合成的抗坏血酸碳点是平均尺寸为5.36 nm、平均电势为+8.92 m V的球形碳纳米颗粒。抗坏血酸碳点能够被KB细胞摄取,并能够有效地抑制KB细胞的增殖、减弱其克隆形成能力,并诱导KB细胞发生自噬及凋亡。抗坏血酸碳点诱导的自噬能够促进KB细胞的凋亡,提示细胞自噬和凋亡在抗坏血酸碳点杀伤KB细胞的过程中可能起到协同作用。(本文来源于《吉林大学》期刊2017-05-01）
蔡博宁,戴相昆,徐寿平,陈高翔,宋明永[10]（2016）在《下咽及喉部鳞癌调强放疗致急性口腔黏膜炎的剂量因素分析》一文中研究指出目的分析局部晚期下咽及喉部鳞癌(locally advanced squamous cell carcinoma of the hypopharynx and larynx,LA-SCCH/L)行调强放疗剂量学因素与急性口腔黏膜炎的关系。方法 2008年8月1日-2014年12月31日本院共收治80例非手术LA-SCCH/L患者,行螺旋断层放疗(Hi-Art tomotherapy,HT)或容积旋转调强放疗(Varian Rapid Arc,RA),并在放疗期间行含顺铂方案的化疗。采用受试者工作特征曲线(receive operating characteristic,ROC)寻找急性口腔黏膜炎剂量学相关指标的界值。结果 HT和RA口腔黏膜炎发生率无统计学差异。多因素分析显示,口腔V_(30)是发生≥2级口腔黏膜炎的独立影响因子(P=0.035);口腔V_(30)≥42.4%患者中≥2级口腔黏膜炎发生率为75.0%(18/24),而在V_(30)<42.4%患者中则只有35.7%(20/56)。结论螺旋断层放疗与容积旋转调强放疗的急性不良反应无显着差异。口腔V_(30)与急性放射性口腔黏膜炎相关。(本文来源于《解放军医学院学报》期刊2016年12期）
口腔黏膜鳞癌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨康复新液治疗口腔鳞癌患者平阳霉素诱导化疗后口腔黏膜炎的疗效观察。方法选取本院2017年4月～2018年2月收治的平阳霉素诱导化疗后产生口腔黏膜炎的口腔鳞癌患者100例,将其按照院内传统数字统计法进行分配,50例作为对照组采用常规药物治疗,50例作为研究组采用康复新液进行治疗,对比观察其临床疗效。结果治疗后,研究组口腔黏膜分级、疼痛程度均优于对照组(P<0.05)。结论康复新液治疗口腔鳞癌患者平阳霉素诱导化疗后口腔黏膜炎有效帮助患者缓解病情,减轻痛苦,值得推广。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
口腔黏膜鳞癌论文参考文献
[1].董小琳,柳志文.LC3B和mTOR在口腔黏膜白斑和口腔鳞癌组织中的表达[J].实用口腔医学杂志.2019
[2].蔡祥.康复新液治疗口腔鳞癌患者平阳霉素诱导化疗后口腔黏膜炎的疗效观察[J].心理月刊.2019
[3].巴特尔,金武龙.MAGE-A去甲基化与口腔黏膜异常增生及口腔鳞癌的相关性研究现况[J].世界最新医学信息文摘.2018
[4].李培,刘克礼,顾晓明,唐路,杨成.康复新液治疗口腔鳞癌患者平阳霉素诱导化疗后口腔黏膜炎的疗效分析[J].口腔材料器械杂志.2018
[5].吴岩,田宏伟,杜美仪.口腔扁平苔藓及口腔鳞癌患者口腔黏膜组织中微小RNA-590表达研究[J].中国实用口腔科杂志.2018
[6].张国富,高建明.口腔黏膜白斑和口腔鳞癌中Bcl-2、CDK2AP1的基因表达和临床意义[J].中国现代医学杂志.2017
[7].罗军,吴伟力,应于康,徐旭辉,朱海钱.Maspin基因甲基化对口腔黏膜鳞癌细胞的调控作用[J].中国口腔颌面外科杂志.2017
[8].彭晖,叶茂昌,李容新,王祎,周瑜.口腔黏膜鳞癌术后复发挽救性外科再手术的近期疗效观察[C].2017全国口腔颌面——头颈肿瘤外科学术研讨会论文集.2017
[9].唐琪.抗坏血酸碳点诱导的自噬对口腔黏膜鳞癌KB细胞凋亡的作用研究[D].吉林大学.2017
[10].蔡博宁,戴相昆,徐寿平,陈高翔,宋明永.下咽及喉部鳞癌调强放疗致急性口腔黏膜炎的剂量因素分析[J].解放军医学院学报.2016
标签：LC3B; mTOR; 口腔黏膜白斑(OL); 鳞状细胞癌(OSCC);