导读:本文包含了左心室压力论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:槲皮素,腹主动脉缩窄术,左心室肥厚
左心室压力论文文献综述
杨荣培[1]（2019）在《槲皮素通过调节SIRT1/NF-kB通路抑制压力超负荷大鼠左心室肥厚》一文中研究指出目的:通过动物实验探讨槲皮素对压力超负荷大鼠左心室肥厚的保护作用及其可能机制。方法:通过腹主动脉缩窄手术(abdominal aorta stenosis,AAC)的方法来增加左心室负荷由此构造大鼠左心室肥厚模型。现有SD大鼠40只成功造模,将其随机分配到假手术组(Sham组)、AAC组、槲皮素组(Quercetin组)、EX527组,每组10只。Sham组和AAC组每天用生理盐水灌胃和腹腔注射治疗;Quercetin组每天进行槲皮素50mg/kg灌胃和生理盐水腹腔注射;EX527组每天用SIRT1特异性抑制剂EX527 5mg/kg.d腹腔注射和槲皮素50mg/kg.d灌胃治疗。4周后,计算心脏质量参数;超声检查用于检测心功能和左心室后壁厚度;Masson叁色染色用于测验心肌纤维化程度;免疫组织化学染色和蛋白免疫印迹法用于检测Ⅰ型胶原蛋白(Collagen type Ⅰ,ColI)、Ⅲ型胶原蛋白(Collagen type Ⅲ,ColⅢ)、沉默信息调节因子 1(silent information regulator 1,SIRT1)、核因子-kB(nuclear factor-KB,NF-kB)蛋白的表达情况。结果:槲皮素可增强SIRT1的蛋白表达(sham组:1.000±0.000,AAC 组:0.364±0.071,Quercetin 组:1.138±0.070,EX527 组:0.293±0.092,F=240.539,P=0.000),降低心脏质量(sham 组:1.139土0.053,AAC 组:1.300±0.056,Quercetin 组:0.998±0.085,EX527组:0.924±0.054,F=47.296,P=0.000)、左室后壁厚度(sham 组:1.587±0.136,AAC 组:2.657±0.355,Quercetin 组:1.800±0.200,EX527组:2.700±0.306,P=0.001,F=37.304)和心肌纤维化程度(sham组:8.515±1.343,AAC 组;23.832±1.095,Quercetin 组:13.260±0.674,EX527 组:24.162±1.312,F=278.741,P=0.000),降低 Coll蛋白(sham 组:1.000±0.000,AAC 组:3.132±0.372,Quercetin 组:1.556±0.164,EX527 组:2.819±0.368,F=82.083,p=0.000),ColⅢ蛋白(sham 组:1.000±0.000,AAC 组;2.395±0.437,Quercetin 组:1.583±0.287,EX527 组:2.434±0.461,F=23.608,P=0.024),NF-κB蛋白的表达(sham 组:1.000±0.000,AAC 组:5.498±0.642,Quercetin组:3.637±0.715,EX527 组:5.125±0.682,F=79.912,P=0.005);SIRT1蛋白白特异性抑制剂EX527的使用明显抑制了 SIRT1蛋白白的表达(P=0.000),增加了心脏质量(P=0.001)、左室后壁厚度(P=0.000)和心肌纤维化程度(P=0.000),增加了 Coll,ColⅢ,NF-kB蛋白的表达(P 分别等于 0.001,0.024,0.023)。结论:槲皮素可减轻压力超负荷大鼠左心室肥厚程度,其机制与调节SIRT1/NF-κB通路有关。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
张涛,任学军,韩智红,赵华,汪烨[2]（2019）在《叁维心腔内超声引导下应用压力监测导管消融左心室乳头肌室性心律失常》一文中研究指出目的介绍在叁维心腔内超声引导下应用压力监测导管标测和消融左心室乳头肌起源室性心律失常(VAs)的初步经验。方法 2017年6月至2018年4月于北京安贞医院心内科施行经CartoSound指导射频消融治疗左心室乳头肌起源VAs的患者10例,均采用压力监测导管进行激动标测,并行射频消融治疗,同时分析其体表12导联心电图的QRS波群特征。结果 10例患者VAs的QRS波时限为(149.0±17.8)ms,其中6例VAs起源于左后乳头肌,4例VAs起源于左前乳头肌。左后乳头肌起源VAs表现为右束支阻滞,电轴左偏,Ⅲ导联主波向下,aVL导联主波向上;左前乳头肌起源VAs表现为右束支阻滞,电轴右偏,Ⅲ导联主波向上,aVL导联主波向下。除1例起源于左后乳头肌VAs患者消融失败外,其余9例患者均即刻消融成功,对10例患者随访6个月,1例起源于左后乳头肌的VAs复发。消融靶点至体表QRS波起始时限为(25.8±3.8)ms。所有患者双极电图靶点处窦性心律下无领先于QRS波的P电位,其中9例患者VAs时可记录到提前QRS波的高频电位。即刻消融成功患者的平均放电(2.4±1.3)次。结论左室前乳头肌和后乳头肌起源的VAs在心电图上有明显差别,CartoSound指导下应用压力导管进行左室乳头肌标测和消融可提高成功率,减少复发。(本文来源于《中国循证心血管医学杂志》期刊2019年03期）
刘桂芝,常超,闫书妹,衡紫微[3]（2017）在《兔心脏压力超负荷左心室肥大的电学和形态学改变》一文中研究指出目的观察兔心脏压力超负荷左心室肥大(LVH)发展过程中心电图(ECG)的电学改变能否早于超声心动图(UCG)的形态学改变,进一步探讨ECG在高血压性LVH早期诊断中的意义。方法日本大耳白兔40只,随机分成实验组25只和对照组15只。实验组采用肾上腹主动脉次全结扎法建立心脏压力超负荷LVH模型,对照组除不行腹主动脉缩窄外,其余处理同实验组。两组兔均于术前及术后2、4、6、8周测量血压,描记同步12导联ECG并测量各导联R波和QRS波的振幅、心电轴、QRS波时限和QTc间期;同时做超声心动图,测量室间隔及左心室下后壁厚度、左心室收缩和舒张末期内径以及心功能等参数。术前及术后8周拍摄X线胸片,测量心胸比值。之后处死动物,取左心室测量其质量指数,并进行病理检查。结果实验组兔术后血压逐渐上升,X线下心胸比值增加,左心室质量指数增大,病理所见心肌细胞肥大,部分变性或坏死。超声所见:左心室下壁、后壁及室间隔厚度术后即逐渐增大,E/A逐渐降低,4周后与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);左心室收缩和舒张末期内径术后4周始逐渐增大,6周后与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);左心室射血分数逐渐降低,术后8周与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。ECG表现:心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF及胸前各导联术后R波及QRS波振幅逐渐增高,术后2周开始与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05);QRS波时限和QTc术后呈逐渐递增趋势,4周后与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。对照组兔上述各指标术前、术后差异无统计学意义。结论在兔压力超负荷LVH发展过程中,ECG电学改变早于UCG反映的结构改变,ECG对高血压性LVH具有一定的早期诊断价值。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2017年01期）
王晶晶[4]（2016）在《白细胞介素-6缺失减轻压力超负荷诱导的左心室肥厚和心功能障碍》一文中研究指出白细胞介素(interleukin,IL)-6在心肌肥厚性疾病中的作用存在很大争议,最近美国堪萨斯大学的Buddhadeb Dawn课题组利用IL-6基因敲除鼠(Il-6~(-/-))回答了上述争议。在主动脉缩窄术(TAC)诱导的左心室肥厚模型中,Il-6~(-/-)小鼠的左心室肥厚程度和心功能不全较野生鼠明显改善;形态学上,Il-6~(-/-)小鼠心肌纤维化与凋亡明显减少;分子水平上,心肌组织中(本文来源于《生理科学进展》期刊2016年06期）
王晨阳,曹雪滨,徐鹏,曹海涛,刘海燕[5]（2016）在《压力-容积环评价压力负荷型慢性心力衰竭大鼠左心室功能的意义》一文中研究指出目的采用压力-容积(P-V)环研究压力超负荷对大鼠左心室血流动力学的影响。方法 13只SD大鼠随机分为2组:假手术(Sham)组(n=7)和心力衰竭(HF)组(n=6)。HF组采用腹主动脉缩窄法制备模型,Sham组只穿线不缩窄。对两组大鼠进行血流动力学检测,大鼠麻醉后经右颈总动脉向左心室内插入Millar导管(SPR-838),记录两组大鼠的P-V变化。结果与Sham组相比,HF组大鼠的心脏(P<0.01)和肺脏(P<0.05)重量均显着增加。在稳定状态的P-V环中可以看到,和Sham组相比,在压力超负荷的影响下,HF组左心室P-V环明显增高、右移,P-V曲线斜率也明显高于Sham组,左心室收缩/舒张末期压力(P_(es)/P_(ed))、收缩/舒张末容积(V_(es)/V_(ed))、压力衰退的时间常数(Tau)均增高(P<0.05),而室内压最大上升速率(dP/dt_(max))、左室压力最大下降速率(-dP/dt_(min))、射血分数(EF)和每搏输出量(SV)均出现降低(P<0.05)。结论压力负荷型慢性HF大鼠左心室发生了舒张和收缩功能障碍,并且伴有一定程度的左心室肥大。P-V环能够准确地定性、定量评价大鼠的心功能。(本文来源于《中华老年多器官疾病杂志》期刊2016年08期）
潘文[6]（2016）在《小鼠左心室肌细胞收缩与钙瞬变对频率和氧化压力应答的跨膜梯度》一文中研究指出目的：研究小鼠左心室肌细胞收缩与钙瞬变对频率和氧化压力应答的跨膜梯度。材料：6周鼠龄的C57雄性小鼠左心室内／外膜层肌细胞分离采用Langendorff灌流术。心肌细胞钙瞬变和收缩舒张功能同步检测使用的是双激光荧光光电倍增系统。结果：实验统计了来自6只小鼠的22个内膜心肌细胞和26个外膜心肌细胞,发现在刺激频率为lhz,台式液灌流情况下,正常小鼠左心室内膜心肌细胞的舒张期钙浓度为0.521±0.023(F340/380),大于外膜心肌细胞的0.466±0.022(F340/380)(p<0.05)；钙瞬变振幅为0.241±0.014(F340/380)大于外膜心肌细胞的0.203±0.011(F340/380)(p<0.05)；肌织网钙释放速率为20.89±0.923(F/s)小于外膜心肌细胞的22.823±0.814 F/s(p<0.05)；肌织网钙回收速率为2.459±0.292(F/s),小于外膜心肌细胞的3.267±0.245(F/s)(p<0.05)。同时,内膜心肌细胞的肌小节长度为1.816±0.033(um)小于外膜心肌细胞的1.834±0.011(um)(p<0.05)；肌小节收缩振幅为0.034±0.005(um)小于外膜心肌细胞的0.023±0.002(um)(p<0.05)。刺激频率增加后,内膜心肌细胞的舒张期钙浓度增加了16.29%±2.64%,大于外膜心肌细胞的8.91%±1.12%(p<0.05)；收缩期钙瞬变振幅增加了32.12%±5.69%,大于外膜心肌细胞的14.12%±1.67%(p<0.05)；胞质钙回收速率的增加129.29%±24.72%,大于外膜心肌细胞的55.50%±4.55%(p<0.05)。相应地,肌小节收缩振幅增加了250.30%±42.08%(n=12)大于外膜层心肌细胞的49.97%±7.56%(n=23,P=0.02<0.05)。肌小节缩短的最大速率加速了433.15%±71.25%(n=12)大于外膜层心肌细胞75.74%±13.95%(n=23,P=0.009<0.05)。当给予100 uM H202暴露1min使内膜心肌细胞收缩振幅增加了0.0155±0.0017(um)大于外膜心肌细胞的0.0096±0.0009(um),P<0.05。内膜心肌细胞钙瞬变振幅增加了0.0737±0.0043(F340/380)大于外膜心肌细胞的0.0284±0.0014(F340/380),P<0.05。正常小鼠内外膜心肌细胞的钙瞬变振幅存在0.045±0.006(F340/380)的差异,而心衰小鼠内外膜心肌细胞的钙瞬变差异为0.005±0.001(F340/380)(P<0.05)结论：小鼠左心室内膜心肌细胞钙瞬变振幅和收缩力均强于外膜心肌细胞。内膜层心肌细胞钙瞬变和收缩舒张慢于外膜层心肌细胞。内膜层心肌细胞钙瞬变和收缩舒张对频率的反应较为膜层心肌细胞更敏感。低浓度段时间的氧化压力使内膜心肌细胞收缩和钙瞬变代偿性增加大于外膜心肌细胞。心衰小鼠内外膜心肌细胞钙瞬变的跨膜梯度消失。(本文来源于《武汉大学》期刊2016-04-01）
闫书妹,常超,衡紫微,刘桂芝[7]（2016）在《压力超负荷左心室肥大过程中兔心电图的变化》一文中研究指出目的:观察压力超负荷左心室肥大(LVH)过程中兔心电图的动态变化。方法:将55只兔随机分为模型组30只和对照组25只。模型组采用肾上腹主动脉次全结扎法制成压力超负荷LVH模型;对照组除不行腹主动脉缩窄外,其余同上。术前及术后2、4、6、8周行心电图检查,测量12导联QRS波振幅、心电轴、QRS波宽度及QTc间期;同时行超声心动图检查测定左心室下壁厚度(LVIW)、左室后壁厚度(LVPW)及室间隔厚度(IVS);术前及术后8周行X线检查测量心胸比值。结果:模型组死亡3只,对照组死亡2只。从术后第4周开始模型组兔LVIW、LVPW及IVS明显增增大并逐渐增加(P<0.05),术后第8周心胸比值高于术前(P<0.05)。模型组从术后第2周开始,各导联QRS波振幅明显增大并逐渐增加(P<0.05);从术后第4周开始QRS波时间、QTc间期和V1~V3导联R/S比值明显增大并逐渐增加(P<0.05)。对照组上述指标术前术后无明显变化(P>0.05)。结论:压力超负荷LVH过程中兔心电图主要表现为下壁及胸前导联QRS波振幅增大、QRS波时间及QTc间期延长、胸前导联R/S比值增大;心电图的变化早于超声表现,具有一定的早期诊断价值。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2016年02期）
蔡辉,张蓓蓓,张静,赵智明,赵凌杰[8]（2016）在《法舒地尔对压力超负荷大鼠左心室肥厚的改善作用》一文中研究指出目的:探讨法舒地尔对压力超负荷大鼠左心室肥厚的影响及可能的作用机制。方法:42只6周龄SD大鼠行腹主动脉缩窄术制备压力超负荷模型作为手术组,另取8只大鼠作为假手术组(Sham组)。术后4周将存活的28只腹主动脉缩窄大鼠随机分为模型组(Model组)、法舒地尔高剂量组(FH组)和法舒地尔低剂量组(FL组)。4周后,计算各组大鼠左心室质量指数(LVMI),观察心肌病理改变,检测心肌细胞直径(MD),碱水法测定心肌羟脯氨酸(HYP)含量,酶联免疫吸附试验测定血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度,免疫组织化学法半定量分析心肌磷酸化肌球蛋白磷酸酶靶蛋白亚基1(p-MYPT1)、基质金属蛋白酶9(MMP9)和组织金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP1)的表达水平。结果:与Sham组比较,Model组心肌细胞肥大,间质大量胶原沉积,LVMI、MD、HYP含量和AngⅡ浓度均明显升高,p-MYPT1、MMP9和TIMP1的表达显着上调,MMP9/TIMP1比值明显下降(P<0.01);与Model组比较,FH组和FL组心肌细胞肥大和胶原沉积有所改善,LVMI、MD、HYP和AngⅡ含量均下降(P<0.05~P<0.01),p-MYPT1、MMP9和TIMP1的表达均明显下调(P<0.01)。结论:法舒地尔改善压力超负荷大鼠左心室肥厚的作用可能与调节心肌MMP9和TIMP1表达有关。(本文来源于《蚌埠医学院学报》期刊2016年02期）
房勤,谷天祥,刘璐,刘波,卢春茂[9]（2016）在《左心室功能受损低压力阶差主动脉瓣狭窄外科干预的近中期疗效》一文中研究指出目的研究左心室功能受损低压力阶差主动脉瓣狭窄程度的简便评估方法,探讨该类患者行主动脉瓣置换术的临床指征及疗效。方法回顾性分析2011年1月至2014年5月我院21例左心室功能受损低压力阶差主动脉瓣狭窄患者外科治疗的临床资料,其中男15例、女6例,年龄41~66(54.6±10.7)岁。主动脉瓣平均跨瓣压差<40 mm Hg,左心室射血分数(leftventricular ejection fraction,LVEF)<50%。结果对多巴酚丁胺试验有反应的20例患者均行主动脉瓣置换术,术中见主动脉瓣二叶瓣畸形11例,退行性改变5例,风湿性心脏病4例,同期行心房颤动射频消融术3例、升主动脉置换术1例、冠状动脉旁路移植术2例、二尖瓣成形术1例。1例并发多脏器衰竭术后第4 d死亡,其余患者康复出院。术后随访3~37个月,心功能分级(NYHA)多数改善为Ⅰ或Ⅱ级。术后3个月超声心动图复查示人工瓣膜功能状态良好,LVEF由术前的35.7%±8.2%提高至49.4%±7.2%。1例患者术后11个月不明原因猝死。结论对多巴酚丁胺超声负荷试验显示为真性重度主动脉瓣狭窄且左心室具备收缩储备能力的患者行主动脉瓣置换术后,梗阻解除,左心室后负荷明显下降,左心室功能也随之好转,术后LVEF及生活质量明显改善。(本文来源于《中国胸心血管外科临床杂志》期刊2016年01期）
贾静静,董平栓,杜来景,李志娟,范喜梅[10]（2015）在《左心室舒张末期压力对行介入治疗的急性ST段抬高型心肌梗死患者的预后价值》一文中研究指出目的:评估左心室舒张末期压力(LVEDP)对新发ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者行急诊经皮冠状动脉(冠脉)介入治疗(PCI)后死亡率的影响。方法:该研究为回顾性分析。入选255例行急诊PCI的新发STEMI患者,术中均在冠脉血管开通前测量LVEDP,根据LVEDP的均值[14 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa)]分为LVEDP≤14 mm Hg组和LVEDP>14 mm Hg组,观察术后6个月死亡率。运用Cox回归分析LVEDP对死亡率的影响。结果:相对LVEDP≤14 mm Hg组,LVEDP>14 mm Hg组患者术后6个月死亡的风险比(HR)为4.26(P=0.03)。相关分析显示,LVEDP与左心室射血分数(r=-0.267,P=0.001)和B型利钠肽(r=0.154,P=0.041)呈轻度相关。多因素分析显示,在调整左心室射血分数及B型利钠肽后,LVEDP是术后6个月死亡的独立预测因素(每增加5 mm Hg,HR=1.22,P=0.04)。结论:急诊PCI术中测量的LVEDP是新发STEMI患者术后死亡的独立预测因素。(本文来源于《中国循环杂志》期刊2015年06期）
左心室压力论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的介绍在叁维心腔内超声引导下应用压力监测导管标测和消融左心室乳头肌起源室性心律失常(VAs)的初步经验。方法 2017年6月至2018年4月于北京安贞医院心内科施行经CartoSound指导射频消融治疗左心室乳头肌起源VAs的患者10例,均采用压力监测导管进行激动标测,并行射频消融治疗,同时分析其体表12导联心电图的QRS波群特征。结果 10例患者VAs的QRS波时限为(149.0±17.8)ms,其中6例VAs起源于左后乳头肌,4例VAs起源于左前乳头肌。左后乳头肌起源VAs表现为右束支阻滞,电轴左偏,Ⅲ导联主波向下,aVL导联主波向上;左前乳头肌起源VAs表现为右束支阻滞,电轴右偏,Ⅲ导联主波向上,aVL导联主波向下。除1例起源于左后乳头肌VAs患者消融失败外,其余9例患者均即刻消融成功,对10例患者随访6个月,1例起源于左后乳头肌的VAs复发。消融靶点至体表QRS波起始时限为(25.8±3.8)ms。所有患者双极电图靶点处窦性心律下无领先于QRS波的P电位,其中9例患者VAs时可记录到提前QRS波的高频电位。即刻消融成功患者的平均放电(2.4±1.3)次。结论左室前乳头肌和后乳头肌起源的VAs在心电图上有明显差别,CartoSound指导下应用压力导管进行左室乳头肌标测和消融可提高成功率,减少复发。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
左心室压力论文参考文献
[1].杨荣培.槲皮素通过调节SIRT1/NF-kB通路抑制压力超负荷大鼠左心室肥厚[D].重庆医科大学.2019
[2].张涛,任学军,韩智红,赵华,汪烨.叁维心腔内超声引导下应用压力监测导管消融左心室乳头肌室性心律失常[J].中国循证心血管医学杂志.2019
[3].刘桂芝,常超,闫书妹,衡紫微.兔心脏压力超负荷左心室肥大的电学和形态学改变[J].第二军医大学学报.2017
[4].王晶晶.白细胞介素-6缺失减轻压力超负荷诱导的左心室肥厚和心功能障碍[J].生理科学进展.2016
[5].王晨阳,曹雪滨,徐鹏,曹海涛,刘海燕.压力-容积环评价压力负荷型慢性心力衰竭大鼠左心室功能的意义[J].中华老年多器官疾病杂志.2016
[6].潘文.小鼠左心室肌细胞收缩与钙瞬变对频率和氧化压力应答的跨膜梯度[D].武汉大学.2016
[7].闫书妹,常超,衡紫微,刘桂芝.压力超负荷左心室肥大过程中兔心电图的变化[J].郑州大学学报(医学版).2016
[8].蔡辉,张蓓蓓,张静,赵智明,赵凌杰.法舒地尔对压力超负荷大鼠左心室肥厚的改善作用[J].蚌埠医学院学报.2016
[9].房勤,谷天祥,刘璐,刘波,卢春茂.左心室功能受损低压力阶差主动脉瓣狭窄外科干预的近中期疗效[J].中国胸心血管外科临床杂志.2016
[10].贾静静,董平栓,杜来景,李志娟,范喜梅.左心室舒张末期压力对行介入治疗的急性ST段抬高型心肌梗死患者的预后价值[J].中国循环杂志.2015