论文摘要
目的:在查阅大量相关古今文献的基础上,系统梳理肺气虚致血瘀理论的源流,并综合各家所论,深入探讨肺气虚致血瘀的理论内涵,为临床治疗肺气虚证提供理论和实验依据。方法:对肺气虚证文献进行系统化、条理化归纳、分析和提炼,理清肺气虚致血瘀的理论内涵。在实验研究中,借鉴已有的“肺气虚大鼠”造模方法,选择可反映血瘀状态的一些血管内皮细胞分泌因子ET、NO、TXB2和6-keto-PGF1α作为指标,观察肺气虚大鼠对血管内皮细胞分泌因子的影响,并设立补肺气活血组,且以补肺汤做为阳性对照,深入探讨肺气虚致血瘀的机制。结果:肺气虚,气机失调、气化失司,肺气失于宣降、朝百脉、助心行血的功能失常,是肺气虚致血瘀理论核心。实验表明模型组动物的各项指标都有所改变,模型组与正常组比较,ET、TXB2和TXB2/6-Keto-PGF1α升高,NO、6-keto-PGF1α和NO/ET降低,差异显著（P＜0.05或P＜0.01）;模型组与补肺气活血组比较,补肺气活血组ET、TXB2和TXB2/6-Keto-PGF1α。降低,NO、6-keto-PGF1α和NO/ET升高,差异显著（P＜0.05或P＜0.01）;补肺汤组与补肺气活血组比较,补肺气活血组TXB2和TXB2/6-Keto-PGF1α降低,NO、6-keto-PGF1α和NO/ET升高,差异显著（P＜0.05或P＜0.01）。结论:肺主气司呼吸,朝百脉是肺气虚致血瘀的中医理论的基础。因虚致实,因实致虚,虚实夹杂是肺气虚证病机演变的特点。中医学肺气虚血瘀理论有其相关的现代病理生理学基础,ET、NO、TXB2和6-keto-PGF1α等血管内皮细胞分泌因子的改变可能是肺气虚导致血瘀产生的部分病理基础,而补肺气活血法则可调节由肺气虚导致的血管内皮分泌功能紊乱状态。
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