论文摘要
目的：通过开胸结扎左冠状动脉前降支制作兔急性心肌梗死模型来探讨缺血后适应是否同样具有缺血预适应相似的心脏保护作用。方法：随机将20只大白兔分成四组：对照组、缺血预适应组、缺血后适应组、缺血预适应+缺血后适应组，除对照组外其余三组统称为处理组，采用开胸法结扎左冠状动脉前降支近端建立急性心肌梗死模型，同时通过颈总动脉插管监测左室收缩末压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、心率（HR）、收缩压变化速率（+dp／dt）、舒张压变化速率（-dp／dt）等各项心功能参数。结合evens blue加氯化三苯基四氮唑（TTC）双重染色，称重法测定缺血区及坏死区心肌重量、不同时间点血清心肌酶及血浆丙二醛水平来探讨缺血后适应对再灌注损伤的作用。结果：①各组血液动力学缺血30min后各组心功能开始降低，实验结束时各处理组与对照组相比无统计学差异。②实验开始时各组肌酸激酶同工酶（creative kinase CK-MB）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase LDH）含量无差异，各组CK-MB、LDH含量在缺血30分钟后有升高趋势，实验结束时各组CK-MB、LDH较实验开始时明显升高，实验结束时各处理组含量明显低于对照组CK-MB（5055±728 5422±11905545±1032与6903±1315U／L p＜0.05）、LDH（299±50 369±23 316±59与528±99U／L p＜0.05），各处理组相比无统计学差异。③血浆丙二醛（MalondialdehydeMDA）于缺血30min后开始明显升高，再灌注30min后开始降低，各处理组比对照组明显降低（3.56±1.95 3.44±1.25 3.08±1.44与4.30±1.52 nmol／ml p＜0.05），各处理组间无统计学差异。④心肌梗死面积：各处理组与对照组相比心肌梗死面积明显降低（14.71±6.03 14.68±5.60 13.89±7.04与26.67±6.66％p＜0.05），处理组相比无统计学差异。结论：（1）兔左冠状动脉前降支结扎建立急性心肌梗死模型是研究缺血再灌注损伤的较好方法。（2）用evens blue加氯化三苯基四氮唑（TTC）双重染色能较好的评价心肌梗死的程度，MDA可以较好的反映脂质的氧化程度。（3）缺血后适应明显缩小心肌梗死面积，降低心肌酶释放。（4）缺血后适应主要通过降低再灌注损伤途径保护缺血心肌。（5）缺血预适应能增加缺血后适应的心脏保护作用，但二者没有明显协同效应。