导读:本文包含了表观遗传学论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:造血干细胞,基因表达,表观遗传学调控,表观基因组景观
表观遗传学论文文献综述
陈子兴[1]（2019）在《正常生理造血的表观遗传学调控和表观基因组景观》一文中研究指出造血干细胞向各系列终末造血细胞的发育分化由一系列基因的有序表达所主导,当前对基因表达的调控机理的研究和认识已深入到表观遗传学和表观基因组层面。本文从基因组甲基化水平、染色质组蛋白修饰标识和非编码RNA的表达态势等方面,对正常造血系统从造血干/祖细胞向红系、髓系和淋系发育分化过程中的表观遗传学调控机理和表观基因组景观作一简明的综述。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
王鹏,王海彬,徐亮亮,张蒙,姜山[2]（2019）在《地塞米松干预人骨髓间充质干细胞分化的表观遗传学修饰》一文中研究指出目的观察高浓度地塞米松(dexamethasone, Dex)作用于人骨髓间充质干细胞(human bone marrow mesenchymal stem cells, hBMSCs)的表观遗传修饰及对其分化作用的影响。方法①人骨髓间充质干细胞培养于ɑ-MEM完全培养基中,体外扩增,传至第4代,拍摄显微电镜图片评估细胞生长状态;②通过Real-time PCR检测经不同地塞米松浓度(1、10μmol/L)作用细胞3 d后Runx2、ALP、OPG、RANKL、Dnmt1(DNA methyltransferase 1)的mRNA表达;③Western-blot检测经1μmol/L浓度地塞米松作用的细胞7 d后Dnmt1、H3K4me3 (trimethylation of lysine 4 on histone H3)、H3K27me3(trimethylation of lysine27 on histone H3)蛋白表达;免疫荧光检测细胞核内H3K4me3、H3K27me3抗原-抗体复合物的表达;加予DNA甲基化抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycytidine, 5-aza-dC)干预,观察Runx2、OPG、RANKL、Col1a1、Dnmt1的mRNA表达,分析表观遗传相关基因在其中的作用。结果①Real-time PCR示高浓度(1、10μmol/L)地塞米松对骨髓间充质干细胞干预早期有促进其成骨分化的作用,Runx2、ALP、OPG、DNMT1基因表达增加;②Real-time PCR和Western-blot示中晚期1μmol/L地塞米松抑制间充质干细胞向成骨细胞分化;同时Dnmt1、H3K27me3蛋白表达增加,H3K4me3表达下降;免疫荧光检测示细胞核内H3K4me3、H3K27me3抗原-抗体复合物表达情况与Western-blot结果类似;③DNA甲基化抑制剂5-aza-dC可影响地塞米松对骨髓间充质干细胞的分化效应。结论地塞米松对骨髓间充质干细胞分化的效应具有双向性,与干预时间有关,表观遗传相关因子修饰也参与其作用的发生发展,这有助于从表观遗传学角度寻找治疗激素性骨质疏松的新方法。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2019年11期）
岳少婷,张军,马登慧[3]（2019）在《新生儿重症监护室环境压力对早产儿神经发育的影响及其表观遗传学研究进展》一文中研究指出新生儿重症监护室(NICU)的不良环境刺激会通过表观遗传修饰影响神经发育,对早产儿长期发育结局有不良影响,发育支持干预能逆转基因表观遗传改变而促进早产儿神经发育。该文就NICU压力环境、发育支持干预对早产儿神经发育的影响及其表观遗传效应做一综述,为开展早产儿表观遗传学研究提供参考。[中国当代儿科杂志,2019,21(11):1144-1147](本文来源于《中国当代儿科杂志》期刊2019年11期）
白文琳,王慧,刘天晟,强梅,李颖君[4]（2019）在《妊娠糖尿病与子代肥胖的相关性及其表观遗传学机制研究进展》一文中研究指出妊娠糖尿病(GDM)患者宫内高血糖环境被认为是增加子代肥胖发生风险的重要因素之一。GDM对子代肥胖发生的影响可起于胎儿期并延续到婴儿早期(0～3个月),并可能增加子代儿童青少年时期及成年期肥胖的发生风险。GDM可能通过改变子代早期发育过程中的表观遗传学修饰影响个体肥胖的发生发展。GDM致子代肥胖可能的表观遗传调控方式包括DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA,其中大量研究集中在DNA甲基化。目前,对于GDM患者组蛋白修饰异常及miRNA表达变化与子代肥胖是否存在关联尚未明确。(本文来源于《山东医药》期刊2019年32期）
王临孝,邱石正,王宇[5]（2019）在《生态表观遗传学的研究进展》一文中研究指出生态表观遗传学是一门利用表观遗传学的理论知识研究个体表型可塑性、生态互作和不同生境下种群分化、环境适应、物种进化等生态学现象的科学。目前,从分子层面阐明表观遗传机制的研究越来越多,但随着研究体系的逐渐扩大,研究者发现,环境的改变对表观遗传修饰同样发挥重要的作用。高通量测序技术的进步和数学模型的广泛应用为研究表观遗传学在生态环境与物种进化方面所起的作用提供了新的研究思路和方法。本综述回顾了近年来生态表观遗传学最新的实验研究和理论观点,并展望了生态表观遗传学未来的发展前景。(本文来源于《生命科学》期刊2019年10期）
漆正堂,张雪,曹露,季本龙,刘文彬[6]（2019）在《乳酸胁迫对肝脏的表观遗传学修饰以及肝脏代谢的重编程介导不同运动方式的抗肿瘤作用》一文中研究指出研究背景:尽管大规模的队列研究多次揭示了运动与肿瘤发生风险之间的负相关,但是运动对于肿瘤防治的实效、机制并不清晰。肿瘤的异质性使得同一肿瘤中可以存在有很多不同的基因型或者亚型的细胞,同一种肿瘤在不同的个体身上可表现出不一样的治疗效果及预后。另外,运动应激的系统性、多靶向性以及不同个体对运动反应的差异性,给肿瘤的运动干预带来极大的困难。乳酸可能是参与肿瘤所有进程必要且唯一的代谢分子,如血管再生、免疫逃逸、细胞迁移、肿瘤侵润乃至癌细胞能量自给。因此,乳酸形成(lactagenesis)对肿瘤而言不仅是产生ATP的代谢过程,也是致癌的免疫调节过程,限制乳酸生成、转运及其信号转导是抗肿瘤的重要策略。另一方面,乳酸是骨骼肌运动产生的重要代谢产物,线粒体是对运动极为敏感的细胞器,不同运动方式能诱导不同水平的乳酸代谢和线粒体呼吸模式。二乙基亚硝胺(Diethylnitrosamine,DEN)是一种毒性致癌物,可以稳定诱导多种组织肿瘤。二乙基亚硝胺(DEN)诱发的大鼠肝癌诱变过程经历了肝脏中毒损伤—纤维化—硬化—癌变等阶段,与人类肝癌发生过程十分相似。肝细胞癌(HCC)的发生发展与肝脏代谢组学改变、表观遗传学改变有密切关联。研究目的:本研究以二乙基亚硝胺(DEN)诱导肝细胞癌小鼠模型,旨在探讨不同运动方式对肝肿瘤发生的影响;以及运动抗肿瘤作用与肝脏代谢组学、表观遗传学特征之间的关联。研究方法:3周龄C57BL/6雄性小鼠腹腔注射DEN(25mg/kg/wk),持续10周,诱导典型的肝细胞癌模型。8周龄时分组实施中等强度耐力运动(ET)和高强度间歇运动(HIT),一直持续到34周龄。高强度间歇运动(HIT)采用90-100%VO2max,速度1.5km/h,运动2min,间歇2min,10次/日,5日/周;中等强度耐力运动(ET)采用65-75%VO2max,速度0.8km/h,持续运动40min/日,5日/周。为了进一步探讨运动中乳酸堆积对抗肿瘤作用的影响,在重复建模实验中,每次中等强度耐力运动后对小鼠腹腔注射乳酸(4mg/kg),形成乳酸胁迫。采用气相色谱-飞行时间质谱联用(GC-TOFMS)检测小鼠肝脏代谢物,用多元统计方法分析各组间的差异代谢物。通过Methyl RAD-seq技术平台对肝脏DNA酶切产生的标签建库测序,进行甲基化位点的定性和相对定量分析。研究结果:(1)中等强度耐力运动有效降低了肝肿瘤发生率,高强度间歇运动无明显抗肿瘤作用;耐力运动后乳酸胁迫导致抗肿瘤效果降低。跟对照组相比,中等强度耐力运动提升了体脂含量,而高强度间歇运动对体成分无显着影响。(2)高强度间歇运动显着提高小鼠血清和肝脏中的乳酸含量,说明较高浓度的静态乳酸不利于运动的抗肿瘤作用。(3)中等强度耐力运动提高线粒体呼吸链复合物亚基的基因表达,有可能改善线粒体呼吸,抑制肝脏有氧糖酵解,从而降低肝脏肿瘤的发生率。(4)与对照组比较,中等强度耐力运动导致肝脏产生半乳糖、丙二酸、鸟氨酸、脯氨酸、谷氨酸、甘氨酸、胆固醇、氨基甲酸酯、棕榈酸等9个差异代谢物,而高强度间歇运动没有导致肝脏产生明显的差异代谢物。与ET组比较,高强度间歇运动导致肝脏产生胆固醇、棕榈酸、尿嘧啶、羟基吡啶、麦芽糖、硬脂酸等6个差异代谢物。(5)靶向氨基酸的代谢组学分析表明,中等强度耐力运动导致肝脏亮氨酸、异亮氨酸水平显着降低,而耐力运动后乳酸胁迫导致肝脏亮氨酸水平显着升高。(6)MethylRAD甲基化测序表明,中等强度耐力运动导致肝脏产生差异甲基化CCGG位点7448个和CCWGG位点2686个,并且Dnmt1、Dnmt3a、Dnmt3b表达上调;而耐力运动后乳酸胁迫导致肝脏产生差异甲基化CCGG位点2257个和CCWGG位点7881个,并且Dnmt1、Dnmt3a、Dnmt3b表达下调。研究结论:中等强度耐力运动(ET)和高强度间歇运动(HIT)导致肝脏产生不同的差异代谢物,表明肝脏因不同运动方式设定了不同的代谢模式。涉及氨基酸和脂代谢通路。高强度间歇运动导致较高浓度的静态乳酸堆积,耐力运动后乳酸胁迫导致肝脏DNA甲基化重编程。因此,不同运动方式可能通过乳酸胁迫对肝脏DNA进行不同的表观遗传学修饰,进而产生了不同的代谢模式和抗肿瘤效应。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
袁一菲,陈新文,吴春晨[7]（2019）在《HBV cccDNA的表观遗传学修饰及调控》一文中研究指出乙型肝炎病毒(hepatitis B virus, HBV)感染是一个重大的世界性公共卫生问题. HBV能够引起急性或慢性病毒性肝炎,最终导致肝硬化甚至肝癌的发生.现行的临床抗HBV药物,如α干扰素和核苷(酸)类似物等,虽可有效抑制病毒复制,但不能彻底清除病毒.其根本原因在于, HBV感染肝细胞后形成共价闭合环状DNA(covalently closed circular DNA, ccc DNA),并以微染色体的形式独立稳定存在于肝细胞核内.表观遗传学修饰可在不改变DNA序列的情况下,影响基因的表达.越来越多的证据表明, ccc DNA的表观遗传学修饰是调节HBV生活周期的重要因素.本文就HBV ccc DNA的表观遗传学修饰和调控作用、表观遗传修饰药物和治疗,以及表观遗传学研究方法和体系等进行综述.(本文来源于《科学通报》期刊2019年30期）
陈书平[8]（2019）在《例析对高中表观遗传学的认识》一文中研究指出文章针对2019年版人教社高中生物学教科书提出的表观遗传的定义及其实例,阐述了个人认识,旨在处理好表观遗传与经典遗传的关系,帮助学生学习高中生物学有关表观遗传学知识。(本文来源于《福建基础教育研究》期刊2019年10期）
高轶男,马艳萍[9]（2019）在《microRNA-28-5p在多发性骨髓瘤的表达分析与表观遗传学研究》一文中研究指出目的:探讨miR-28-5p在多发性骨髓瘤(MM)中的表达、作用机制及其甲基化水平在MM诊断中的应用,为寻求新的靶向治疗方法提供依据。方法:采用RT-PCR检测MM患者骨髓单个核CD138~+细胞和相关疾病对照组(缺铁性贫血患者)骨髓单个核细胞的miR-28-5p及miR-28-5p潜在靶标CCND1的表达水平;甲基化特异性PCR(MSP)检测LPP/miR-28-5p启动子区CpG岛甲基化水平,并分析与其他临床指标的相关性。用甲基转移酶抑制剂5-aza-dc对多发性骨髓瘤细胞株U266进行处理,用MSP对药物处理后细胞内LPP/miR-28-5p启动子区CpG岛的甲基化状态进行分析;应用qPCR检测药物处理后细胞内miR-28-5p的表达水平,并探讨miR-28-5p表达的调控机制。结果:MM患者LPP/miR-28-5p启动子区CpG岛甲基化水平明显高于IDA对照者,MM患者miR-28-5p的相对表达量较IDA对照者明显降低,初诊MM患者miR-28-5p的相对表达水平高于复发/进展期患者,已知的miR-28-5p靶标CCND1在具有LPP/miR-28-5p甲基化的MM患者中以高水平表达,MM患者miR-28-5p的表达水平与β2-MG水平呈相关性; 5-aza-dC能够显着地抑制U266细胞株的生长,使细胞周期停滞于G_1期,抑制细胞RNA和蛋白质的生物合成,促进细胞凋亡,同时能上调miR-28-5p的表达。结论:在MM患者中,miR-28-5p的表达受基因组启动子区CpG岛甲基化修饰的调控,miR-28-5p可作为抑癌基因,其低表达可能参与MM的发生、发展,提示miR-28-5p可能成为治疗MM的新靶向。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年05期）
杨盼盼,刘畅,柴宜红,王晓慧[10]（2019）在《表观遗传学与子宫内膜异位症相关性卵巢癌发生机制的研究进展》一文中研究指出子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)指子宫内膜组织在子宫腔外的存在,是一种慢性的、激素依赖性的妇科疾病,影响着全球数百万女性。虽然EMs在形态学上表现为良性,但其在临床行为学上却表现为增生、浸润、复发等恶性肿瘤的特点。已有充分证据表明EMs可通过多种机制增加恶性转化的风险,但目前关于EMs发生恶性转化的具体机制尚不明确。越来越多证据表明,表观遗传修饰不仅参与EMs的发生,而且在EMs恶性转化的发病机制中发挥重要作用,包括DNA甲基化和去甲基化、组蛋白修饰、微小RNA(microRNAs,miRNAs)异常表达等。综述表观遗传学与子宫内膜异位症相关性卵巢癌(endometriosis associated ovarian cancer,EAOC)发生机制的研究进展,以期寻找可能与EMs恶性转化相关的一些危险因素。(本文来源于《国际妇产科学杂志》期刊2019年05期）
表观遗传学论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察高浓度地塞米松(dexamethasone, Dex)作用于人骨髓间充质干细胞(human bone marrow mesenchymal stem cells, hBMSCs)的表观遗传修饰及对其分化作用的影响。方法①人骨髓间充质干细胞培养于ɑ-MEM完全培养基中,体外扩增,传至第4代,拍摄显微电镜图片评估细胞生长状态;②通过Real-time PCR检测经不同地塞米松浓度(1、10μmol/L)作用细胞3 d后Runx2、ALP、OPG、RANKL、Dnmt1(DNA methyltransferase 1)的mRNA表达;③Western-blot检测经1μmol/L浓度地塞米松作用的细胞7 d后Dnmt1、H3K4me3 (trimethylation of lysine 4 on histone H3)、H3K27me3(trimethylation of lysine27 on histone H3)蛋白表达;免疫荧光检测细胞核内H3K4me3、H3K27me3抗原-抗体复合物的表达;加予DNA甲基化抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycytidine, 5-aza-dC)干预,观察Runx2、OPG、RANKL、Col1a1、Dnmt1的mRNA表达,分析表观遗传相关基因在其中的作用。结果①Real-time PCR示高浓度(1、10μmol/L)地塞米松对骨髓间充质干细胞干预早期有促进其成骨分化的作用,Runx2、ALP、OPG、DNMT1基因表达增加;②Real-time PCR和Western-blot示中晚期1μmol/L地塞米松抑制间充质干细胞向成骨细胞分化;同时Dnmt1、H3K27me3蛋白表达增加,H3K4me3表达下降;免疫荧光检测示细胞核内H3K4me3、H3K27me3抗原-抗体复合物表达情况与Western-blot结果类似;③DNA甲基化抑制剂5-aza-dC可影响地塞米松对骨髓间充质干细胞的分化效应。结论地塞米松对骨髓间充质干细胞分化的效应具有双向性,与干预时间有关,表观遗传相关因子修饰也参与其作用的发生发展,这有助于从表观遗传学角度寻找治疗激素性骨质疏松的新方法。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
表观遗传学论文参考文献
[1].陈子兴.正常生理造血的表观遗传学调控和表观基因组景观[J].中国实验血液学杂志.2019
[2].王鹏,王海彬,徐亮亮,张蒙,姜山.地塞米松干预人骨髓间充质干细胞分化的表观遗传学修饰[J].中国骨质疏松杂志.2019
[3].岳少婷,张军,马登慧.新生儿重症监护室环境压力对早产儿神经发育的影响及其表观遗传学研究进展[J].中国当代儿科杂志.2019
[4].白文琳,王慧,刘天晟,强梅,李颖君.妊娠糖尿病与子代肥胖的相关性及其表观遗传学机制研究进展[J].山东医药.2019
[5].王临孝,邱石正,王宇.生态表观遗传学的研究进展[J].生命科学.2019
[6].漆正堂,张雪,曹露,季本龙,刘文彬.乳酸胁迫对肝脏的表观遗传学修饰以及肝脏代谢的重编程介导不同运动方式的抗肿瘤作用[C].第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编.2019
[7].袁一菲,陈新文,吴春晨.HBVcccDNA的表观遗传学修饰及调控[J].科学通报.2019
[8].陈书平.例析对高中表观遗传学的认识[J].福建基础教育研究.2019
[9].高轶男,马艳萍.microRNA-28-5p在多发性骨髓瘤的表达分析与表观遗传学研究[J].中国实验血液学杂志.2019
[10].杨盼盼,刘畅,柴宜红,王晓慧.表观遗传学与子宫内膜异位症相关性卵巢癌发生机制的研究进展[J].国际妇产科学杂志.2019