论文摘要
目的探讨卵巢局部胰岛素相关调节系统（IGF-I系统）在PCOS胰岛素抵抗发病机制中的作用。方法临床选择慢性无排卵的病人，通过B超检测卵巢形态改变，放免法检测血清雄激素、空腹及口服75g葡萄糖2小时后的胰岛素水平，从中选择15例PCOS合并胰岛素抵抗的患者为试验组；另选15例无生殖内分泌疾病的妇女为正常对照组。于月经周期第三天，测定其血清、卵泡液中胰岛素样生长因子-I（IGF-I）、胰岛素样生长因子结合球蛋白-I（IGFBP-I）及卵巢局部胰岛素样生长因子-I受体（IGF-IR）的表达，进行比较。结果试验组血清中IGF-I含量低于正常对照组，差别无统计学意义，小卵泡液中IGF-I含量高于正常对照组，差别有统计学意义，试验组血清IGFBP-I含量较正常对照组降低，差别有统计学意义；而试验组小卵泡液中IGFBP-I含量低于正常对照组，差别有统计学意义，在同组内比较：在试验组内小卵泡液的IGF-I含量大于血清中含量，差别有统计学意义，小卵泡液的IGFBP-I低于血清中含量，差别有统计学意义，正常对照组内，小卵泡液和血清的IGF-I含量差别无统计学意义，小卵泡液和血清IGFBP-I的差别无统计学意义。试验组，卵泡液中IGF-I与性激素指标T0、LH、LH／FSH，及卵巢超生指标NF均呈正相关；血清IGF-I含量与胰岛素抵抗指标ISI、BMI呈正相关；卵泡液中IGFBP-I与性激素指标T0、LH、LH／FSH，及卵巢超生指标NF均呈负相关；胰岛素抵抗相关指标ISI与性激素指标T0、LH、LH／FSH，及卵巢超生指标OV、NF均呈正相关；QUICI I与上述指标呈正相关；BMI与T0、LH／FSH，及卵巢超生指标OV均呈正相关。免疫组化结果显示，试验组卵巢组织卵泡膜细胞表面存在IGF-IR的表达。结论IGF-I系统在PCOS胰岛素抵抗的发病机制中发挥重要作用。在卵巢外组织，PCOS患者的高胰岛素血症与增高的血清游离IGF-I介导了胰岛素经典靶器官的IR对胰岛素不敏感；但在卵巢组织，卵泡膜细胞的IGF-IR依然保持对INS和IGF-I的敏感性，并在血清高胰岛素血症的作用下进一步高度表达IGF-IR与IGF-I，因此，在卵泡膜细胞表面IGF-IR的介导下，卵巢组织产生大量雄激素，排卵障碍，并形成多囊样的病理改变。因此，我们认为，合并胰岛素抵抗的PCOS，可以看作是继发于IGF-I增高、胰岛素抵抗的卵巢病变。
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标签：多囊卵巢综合征论文; 胰岛素抵抗论文; 胰岛素样生长因子论文; 胰岛素样生长因子受体论文;