导读:本文包含了冲击伤复合缺氧论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:冲击伤,冲击伤复合缺氧,肿瘤坏死因子-α,白细胞介素-8
冲击伤复合缺氧论文文献综述
韦溦,周继红,徐建洪,刘大维,李晓焱[1]（2007）在《冲击伤复合缺氧后大鼠血清TNF-α与IL-8含量的变化》一文中研究指出目的探讨大鼠冲击伤、冲击伤复合缺氧后血清TNF-α、IL-8的含量变化特点及其对伤情的判断意义。方法80只大鼠按随机数字表法分为3组,即正常对照组(NG,n=8)、单纯冲击伤组(BG,n=36)和冲击伤复合缺氧组(BHG,n=36)。致伤组动物用BST-Ⅰ型生物激波管致冲击伤,BHG组大鼠再置入体积分数为12.5%的低氧舱,于伤后1、3、6h处死大鼠,采用大体、光镜和电镜方法观察伤后肺病理学变化和肺含水率,并用ELISA法监测血清TNF-α和IL-8含量变化。结果受伤动物可见明显的肺出血、肺水肿,BG和BHG组动物肺含水率及血清TNF-α和IL-8含量均明显高于NG组(P<0.01),其中BHG组血清TNF-α和IL-8含量在伤后6h又显着高于BG组(P<0.05)。结论冲击伤复合缺氧能明显增加血清TNF-α和IL-8含量,其水平变化可能与肺损伤程度密切相关。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2007年23期）
史辛波[2]（2006）在《糖皮质激素对大鼠冲击伤复合缺氧肺损伤的作用》一文中研究指出背景与目的:肺是冲击波作用的主要靶器官之一,冲击伤引起的肺损伤主要表现为肺出血、肺水肿,是导致早期死亡的主要原因。缺氧可进一步加重肺损伤、降低肺功能,增加了救治的难度。肺泡Ⅱ型上皮细胞合成、分泌的肺表面活性物质(pulmonarysurfactant,PS)是维持肺正常功能的基础。肺表面活性相关蛋白(surfactant-associatedproteins,SP)是PS不可缺少的组成成分,具有广泛的生理功能,其中SP-A含量最为丰富并具有特征性,在PS结构的形成、生理功能的发挥中起着重要的作用。冲击伤复合缺氧引起肺泡超微结构的损伤,可能导致肺泡Ⅱ型上皮细胞合成、分泌SP-A的改变。SP-A水平的下降、PS系统的受损可能是冲击伤复合缺氧引起的肺损伤、肺功能下降的主要机制,采取有效措施维系肺内SP-A和PS的水平,可能对伤情的改善有一定的帮助。糖皮质激素能稳定溶酶体膜、减少溶酶释放,减少氧自由基的释放和抑制炎性因子的释放,减轻它们对内皮细胞的作用,从而降低肺泡.毛细血管膜屏障通透性增高的趋势。本文通过大鼠冲击伤复合缺氧模型,观察冲击伤复合缺氧大鼠伤情(肺组织病理、肺体指数、肺含水率)、支气管-肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)和血清中SP-A的水平、肺组织中SP-AmRNA的水平、BALF中炎性因子水平,并对比应用地塞米松(dexamethasone,DEX)治疗后各指标的变化情况,了解冲击伤复合缺氧所致肺损伤的机制,为应用糖皮质激素治疗冲击伤复合缺氧提供实验依据。方法:成年SD大鼠112只,随机分为叁组:正常对照组(NC组)、冲击伤复合缺氧组(BA组)、地塞米松治疗组(DEX组)。BA组大鼠以BST-Ⅰ型生物激波管致伤,冲击波正压峰值为482.7±1.2kPa,正压持续时间约43.6ms,立即放入低氧观察舱内,通入含12.5%O_2的混合气体。DEX组以同样方式致冲击伤,按照5mg/kg用量腹腔注射地塞米松后放入12.5%O_2低氧舱内。分别于伤后1hr、3hr、6hr活杀取标本。观察肺组织病理改变、肺体指数、肺含水率:采用Elisa方法测定大鼠BALF中TNF-α和IL-8浓度,采用Western Blotting方法测定大鼠BALF和血清中SP-A含量,采用RT-PCR方法测定肺组织中SP-A mRNA含量。结果1、伤情:BA组大鼠伤后主要表现为烦躁不安、呼吸急促、口鼻紫绀等缺氧症状。病理改变主要表现为肺出血、水肿以及炎性浸润。电镜可见肺泡壁断裂,肺泡Ⅱ型上皮细胞内微绒毛脱落,板层小体减少,呈空泡样变。大鼠死亡高峰出现在伤后1hr。肺体指数、肺含水率较NC组有明显增高,但各时相点间并无明显差异。DEX组大鼠死亡情况较前者有所好转,肺含水率仍高于NC组,但较BA组有明显下降,肺体指数无明显差别。光镜下与BA组比较无明显变化,电镜观察,部分标本可以见肺泡Ⅱ型上皮细胞内板层小体聚集,其内含颗粒丰富,提示损伤修复迹象。2、BALF中TNF-α及IL-8变化:BA组大鼠伤后BALF中和含量明显高于NC组,差异十分显着(P＜0.01),TNF-α升高在1hr为显着,以后呈下降趋势,IL-8在3hr达到高峰。DEX组大鼠伤后BALF中TNF-α和IL-8含量亦明显高于NC组(P＜0.01),但是明显低于BA组(P＜0.01),变化趋势和BA组大体一致。3、BALF中SP-A变化:BA组大鼠伤后BALF中SP-A水平明显低于NC组,差异十分显着(P＜0.01),各相点比较无差异(P＞0.05);DEX组大鼠伤后BALF中SP-A水平明显低于NC组,差异显着(P＜0.01),但高于BA组,两组比较差异显着(P＜0.01)。4、血清中SP-A变化:BA组大鼠伤后血清中SP-A水平较NC组明显升高,差异十分显着(P＜0.01),各相点比较呈持续上升趋势;DEX组大鼠伤后血清中SP-A水平亦高于NC组,但较BA组有下降,两组差异显着(P＜0.01),DEX组各时相点间无差异。5、肺组织中SP-A mRNA的变化:BA组大鼠伤后肺组织中SP-A mRNA水平明显低于NC组,差异十分显着(P＜0.01),各相点比较无统计学差异(P＞0.05);DEX组大鼠伤后肺组织中SP-A mRNA水平明显低于NC组,差异显着(P＜0.01),但较BA组有明显上升,两组比较差异显着(P＜0.01)。结论1、冲击伤和缺氧明显降低肺内SP-A的水平,并严重影响肺泡Ⅱ型上皮细胞合成SP-A的能力,损伤引起的合成能力下降是肺内SP-A总体水平下降的重要原因。2、TNF-α和IL-8等炎性因子是继发引起肺损伤,加重肺水肿的重要原因,而地塞米松可以有效抑制其作用。3、地塞米松可通过降低血气屏障的通透性减少SP-A的入血,有助于损伤后肺内SP-A的水平的恢复,减轻肺损伤。4、地塞米松对于改善损伤引起的肺泡Ⅱ型上皮细胞合成能力的下降有直接的作用,并通过抑制炎性因子对肺泡Ⅱ型上皮细胞合成能力的影响间接改善SP-A的合成,对于维持肺内SP-A的整体水平和维持肺功能具有重要意义。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2006-11-01）
史辛波,周继红,王东,徐建洪,韦微[3]（2006）在《大鼠冲击伤复合缺氧对肺表面活性物质相关蛋白A合成的影响》一文中研究指出目的探讨大鼠冲击伤复合缺氧对表面活性物质相关蛋白A(SP-A)合成的影响。方法健康SD大鼠38只,分为4组:正常对照组、冲击伤复合缺氧1、3、6小时组。用W estern b lot法检测大鼠伤后支气管-肺泡灌洗液(BALF)中SP-A含量变化,用RT-PCR法检测大鼠伤后肺组织SP-A mRNA的改变并观察其与BALF中SP-A变化间的关系。结果复合伤组BALF中SP-A在伤后1小时即显着降低(P<0.01),3、6小时较1小时仍呈下降趋势(P<0.05);肺组织中SP-A mRNA在各时相点亦明显低于正常对照组(P<0.01),各时相点间比较无差异,亦无明显变化规律。结论肺冲击伤复合缺氧后,可引起SP-A合成障碍,是导致肺内SP-A下降的主要原因之一。(本文来源于《创伤外科杂志》期刊2006年05期）
贺温玲,刘少章,周继红,韦微,刘大维[4]（2005）在《谷氨酸在大鼠冲击伤复合缺氧后视网膜神经节细胞损伤中的作用》一文中研究指出目的研究谷氨酸在大鼠冲击伤复合缺氧后视网膜神经节细胞(RGCs)损伤中的作用及机制。方法健康Wistar大鼠56只,分为正常对照组(NG,6只)、单纯冲击伤组(BG,24只)、冲击伤复合缺氧组(HG,24只)。致伤组动物用BST-Ⅰ型生物激波管致冲击伤。HG组致伤后置于体积分数为12.5%低氧舱内6h。于伤后1,3,5,7d处死大鼠取视网膜采用氮基酸分析仪测定其谷氨酸浓度,用免疫组化方法检测Caspase-3P20表达,TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)染色观察凋亡情况。结果伤前视网膜谷氨酸浓度为(0.245±0.008)μg/mg,伤后1d谷氨酸浓度即明显升高(P<0.01),以后逐渐回落,但仍明显高于正常(P<0.01)。正常视网膜内未见Caspase-3P20表达和TUNEL染色阳性细胞,伤后3d开始出现,5d明显增多(P<0.01),7d仍维持于高水平,且阳性细胞主要为RGCs,内核层偶见。所检测叁个指标变化呈显着性相关。结论冲击伤复合缺氧明显加重了视网膜的损伤,谷氨酸兴奋毒性介导的RGCs凋亡可能是冲击伤复合缺氧后视网膜损伤的重要机制之一。(本文来源于《中华创伤杂志》期刊2005年05期）
韦微[5]（2004）在《大鼠冲击伤缺氧复合伤动物模型及其早期伤情特点》一文中研究指出目的：随着现代高技术常规武器的高速发展，出现了以冲击波复合缺氧为主要杀伤因素的武器，使战场上发生大量冲击伤缺氧复合伤不再仅是一种可能。在地下矿井瓦斯爆炸过程中，也存在着冲击波损伤伴随缺氧窒息的情况。这一类损伤因为致伤因素多元化，导致伤情的复杂、多变，难于对伤员伤情进行准确诊断与治疗，而这类损伤在国内外的研究几乎是个空白。本实验旨在建立一种能准确反映冲击伤缺氧复合伤特点的动物模型，观察和研究冲击伤缺氧复合伤的早期伤情特点与规律，为冲击伤缺氧复合伤的早期防护、诊断、治疗的深入研究奠定基础。 方法： 1．建立冲击伤缺氧复合伤大鼠模型：成年SD大鼠116只，随即分为4组：正常对照组(NG)、单纯冲击伤组(BG)、冲击伤缺氧复合伤Ⅰ组(BHG-Ⅰ)及冲击伤缺氧复合伤Ⅱ组(BHG-Ⅱ)。NG组动物用BST-Ⅰ型生物激波管致冲击伤，冲击波超压482.7kpa±1.2kpa，正压持续时间43.6ms。BHG-Ⅰ和BHG-Ⅱ组动物在按BG组方式致冲击伤后，立即将动物置入低氧舱内，分别给予12.5％和10.0％氧浓度的混合空气。观察大鼠一般情况，6小时大鼠死亡率和肺含水率的变化，以及肺形态病理学变化。 2．冲击伤缺氧复合伤伤情特点研究：成年SD大鼠104只，随即分为4组：正常对照组(NG)、单纯冲击伤组(BG)、单纯缺氧组(HG)和冲击伤缺氧复合伤Ⅰ组(BHG-Ⅰ)。致伤动物分别于伤后1h、3h和6h观察大鼠一般情况，记录动物呼吸变化、死亡率、大体解剖、肺含水率等，用ELISA方法检测血清TNF-α和IL-8，用免疫组化法检测肺组织中TNF-α的变化，肺组织行光镜和电镜病理观察。 结果： 1．冲击伤缺氧复合伤大鼠模型：冲击伤复合缺氧后，大鼠出现烦躁、多动，口唇紫绀，大鼠肺出血、水肿明显加重，死亡率显着增加(P＜0.01)，缺氧程度越重，肺出血、水肿越重，死亡率越高。单纯冲击伤伤后6小时死亡率为2.78％，12.5％氧浓度的冲击伤缺氧复合伤伤后6小时死亡率为5.56％，10.0％氧浓度的冲击伤缺氧复合伤伤后6小时死亡率为41.67％。用Ⅰ型生物激波管给大鼠致冲击伤后，往低氧舱内供入12.5％氧浓度的混合空气，可以稳定的复制出适合于本实验研究的冲击伤缺氧复合伤大鼠模第叁军医大学硕士学位论文型。 2.冲击伤缺氧复合伤伤情特点:复合伤后大鼠1小时内的情绪烦躁比冲击伤时更为明显，伤后3小时死亡率为5.56%，伤后3小时后未再出现大鼠死亡;复合伤后呼吸频率与缺氧损伤相比明显升高，伤后很快达到峰值，随时间延长逐渐有所回落;复合伤组大鼠的肺含水率在致伤后即升高，于3h达到高峰，之后略有下降，其lh、3h的肺含水率显着高于缺氧组(P<0.01)。复合伤组大鼠组织出血累及一个或数个肺叶，并伴有明显的肺水肿，有明显的“肋间压痕”;光镜下肺间质中性粒细胞浸润较冲击伤组明显，肺泡内红细胞数量和浆液纤维渗出物更多;复合伤组电镜表现为肺泡壁毛细血管内中性粒细胞增多，伤后肺泡壁断裂，肺泡腔内充满水肿液，肺泡n型上皮细胞内板层小体减少明显;复合伤组肺组织下NF一Q的染色明显强于冲击伤组;复合伤组血清TNF一Q和IL一8致伤后均明显升高，且均高于冲击伤组。 结论: 1.建立了稳定的大鼠冲击伤缺氧复合伤模型。 2.冲击伤复合缺氧明显加重大鼠冲击伤后肺出血、肺水肿程度，显着加重冲击伤伤情，并与缺氧的严重程度成正相关。 3.肺出血、肺水肿所致呼吸功能衰竭是导致冲击伤缺氧复合伤早期死亡的最主要原因。本模型中动物死亡均发生在复合伤后3小时内，提示伤后3小时内有效的急救是降低死亡率的关键。 4.冲击伤缺氧复合伤可导致血清中TNF一a和IL一8表达明显增强，可作为判断冲击伤缺氧复合伤情的参考指标。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2004-06-01）
徐建洪[6]（2004）在《肺泡表面活性物质与大鼠冲击伤-缺氧复合伤早期肺损伤》一文中研究指出背景与目的:急性肺损伤(acute pulmonary injury, ALI)是以肺泡内含有大量红细胞和浆液纤维渗出物,肺泡上皮细胞损伤导致以肺水肿、肺萎陷为主要病理特征。肺水肿、肺萎陷以及换气功能障碍与肺泡表面活性物质(pulmonary surfactant, PS)减少有着密切关系。肺出血、水肿是冲击伤肺损伤重要的病理特点,伤后肺泡Ⅱ型上皮细胞变形,板层小体减少。缺氧可损害Ⅱ型上皮细胞功能,引起PS合成、分泌障碍。冲击伤-缺氧复合伤后是否会导致肺泡Ⅱ型上皮细胞功能损害加重,肺内PS水平变化情况尚无实验报道。另一方面,多种肺损伤导致肺泡-毛细血管膜屏障通透性增高,肺泡内正常存在的表面活性物质相关蛋白A(surfactant-associated protein A,SP-A)进入血循环中,血清中SP-A含量显着增高,SP-A增高水平往往与肺损伤程度成正比,因而血清中SP-A水平常可作为判断肺损伤程度的指标。血清中SP-A含量是否也能用于判断冲击伤-缺氧复合伤肺损伤程度未见报道。本文通过采用大鼠冲击伤-缺氧复合伤模型观察肺组织病理、肺体指数、肺含水率,以及血清、支气管肺泡灌洗液(bronchioalveolar lavage fluid, BALF)中SP-A水平变化,以探索SP-A在大鼠冲击伤-缺氧复合伤发生发展中的作用,为临床判断冲击伤-缺氧复合伤伤情及应用PS制剂治疗冲击伤-缺氧复合伤提供理论依据。方法:成年Wistar大鼠120只,随机分为四组:正常对照组(NC)、冲击伤组(BI)、冲击伤-缺氧复合伤Ⅰ组(BAⅠ)及冲击伤-缺氧复合伤Ⅱ组(BAⅡ)。大鼠冲击伤用BST-I型生物激波管致伤,冲击波正压峰值为482.7±1.2kPa,正压持续时间约43.6ms。BAⅠ、BAⅡ大鼠致冲击伤后立即放入低氧观察舱内,分别通入12.5% O2和10% O2混合气体。分别于伤后1hr、3hr、6hr活杀取样。采用Western Blotting法动态测定伤后BALF和血清中SP-A含量。并采用免疫组化(SABC法)方法测定肺组织内SP-A含量。此外,对肺组织病理改变、肺体指数以及肺含水率也进行了观察。结果:1. 伤情特点:冲击伤-缺氧复合伤伤情较冲击伤重,伤后大鼠主要表现为烦躁不安,呼吸急促,BAⅡ组见明显口鼻紫绀。伤后6小时大鼠神情萎靡,呼吸较快,不愿活动,反应迟钝。各致伤组大鼠肺体指数、肺含水率明显高于NC组(P<0.05),但各致伤组和时相点间无显着性差异。病理学改变主要表现为肺出血、水肿。伤后BAⅡ<WP=10>组重度肺出血,肺水肿构成比例高于BAⅠ组和BI组。光镜观察见肺间质毛细血管充血扩张,小动脉管腔狭窄,肺泡腔和间质明显水肿、出血,大量中性粒细胞浸润,肺泡内大量红细胞和浆液纤维渗出物。电镜见肺泡壁断裂,肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤明显,Ⅱ型细胞内板层小体减少、空泡化。大鼠死亡高峰出现在伤后1小时内,伤后6小时无动物死亡。BI组大鼠死亡率为2.13%,BAⅠ组死亡率为8%,BAⅡ组死亡率高达37.5%。在肺部损伤的观察中均发现按BI、BAⅠ、BAⅡ顺序伤情逐渐加重,且伤后缺氧时间越长肺损伤越重。伤后肺损伤程度与缺氧程度呈正相关,缺氧程度越重,肺损伤程度越重,早期动物死亡率越高。2. BALF中SP-A变化 各致伤组BALF中SP-A水平在伤后明显低于NC组(P<0.01, BI组伤后1小时与NC间P<0.05 );各致伤组同时相点比较,SP-A水平BAⅡ组低于BAⅠ组和BI组,BAⅠ组低于BI组,均具有显着性差异(P<0.05);伤后SP-A有逐渐降低的趋势,伤后6小时SP-A水平降至最低。3. 血清SP-A变化 各致伤组血清SP-A水平伤后明显高于NC组(P<0.01,BI组伤后1小时与NC组无差异)。同时相点比较,BAⅠ组血清SP-A较BI组高,但无统计学差异;BAⅡ组SP-A水平显着高于BI组(P<0.05),伤后3小时SP-A水平显着高于BAⅠ组(P<0.05),伤后1、6小时SP-A水平虽高于BAⅠ组,但无统计学差异。各致伤组内血清SP-A水平均呈随伤后时间延长而逐渐升高的趋势。结论:1. 冲击伤-缺氧复合伤较单纯冲击伤病情重,且随缺氧程度增加而伤情加重。2. 缺氧程度越重,复合伤后肺出血、水肿程度越重,大鼠死亡率越高,肺内PS下降越明显,提示PS减少与伤后大鼠伤后肺出血、水肿程度有密切关系,伤后检测BALF中SP-A水平可以反映大鼠伤情。3. 缺氧程度越重,复合伤后大鼠伤情越重,大鼠血清SP-A水平越高;缺氧时间越长,大鼠肺损伤程度越重,血清SP-A水平也越高,提示血清SP-A水平与肺损伤程度有密切关系,血清SP-A水平对判断肺损伤程度是一种很好的指标。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2004-05-01）
冲击伤复合缺氧论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景与目的:肺是冲击波作用的主要靶器官之一,冲击伤引起的肺损伤主要表现为肺出血、肺水肿,是导致早期死亡的主要原因。缺氧可进一步加重肺损伤、降低肺功能,增加了救治的难度。肺泡Ⅱ型上皮细胞合成、分泌的肺表面活性物质(pulmonarysurfactant,PS)是维持肺正常功能的基础。肺表面活性相关蛋白(surfactant-associatedproteins,SP)是PS不可缺少的组成成分,具有广泛的生理功能,其中SP-A含量最为丰富并具有特征性,在PS结构的形成、生理功能的发挥中起着重要的作用。冲击伤复合缺氧引起肺泡超微结构的损伤,可能导致肺泡Ⅱ型上皮细胞合成、分泌SP-A的改变。SP-A水平的下降、PS系统的受损可能是冲击伤复合缺氧引起的肺损伤、肺功能下降的主要机制,采取有效措施维系肺内SP-A和PS的水平,可能对伤情的改善有一定的帮助。糖皮质激素能稳定溶酶体膜、减少溶酶释放,减少氧自由基的释放和抑制炎性因子的释放,减轻它们对内皮细胞的作用,从而降低肺泡.毛细血管膜屏障通透性增高的趋势。本文通过大鼠冲击伤复合缺氧模型,观察冲击伤复合缺氧大鼠伤情(肺组织病理、肺体指数、肺含水率)、支气管-肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)和血清中SP-A的水平、肺组织中SP-AmRNA的水平、BALF中炎性因子水平,并对比应用地塞米松(dexamethasone,DEX)治疗后各指标的变化情况,了解冲击伤复合缺氧所致肺损伤的机制,为应用糖皮质激素治疗冲击伤复合缺氧提供实验依据。方法:成年SD大鼠112只,随机分为叁组:正常对照组(NC组)、冲击伤复合缺氧组(BA组)、地塞米松治疗组(DEX组)。BA组大鼠以BST-Ⅰ型生物激波管致伤,冲击波正压峰值为482.7±1.2kPa,正压持续时间约43.6ms,立即放入低氧观察舱内,通入含12.5%O_2的混合气体。DEX组以同样方式致冲击伤,按照5mg/kg用量腹腔注射地塞米松后放入12.5%O_2低氧舱内。分别于伤后1hr、3hr、6hr活杀取标本。观察肺组织病理改变、肺体指数、肺含水率:采用Elisa方法测定大鼠BALF中TNF-α和IL-8浓度,采用Western Blotting方法测定大鼠BALF和血清中SP-A含量,采用RT-PCR方法测定肺组织中SP-A mRNA含量。结果1、伤情:BA组大鼠伤后主要表现为烦躁不安、呼吸急促、口鼻紫绀等缺氧症状。病理改变主要表现为肺出血、水肿以及炎性浸润。电镜可见肺泡壁断裂,肺泡Ⅱ型上皮细胞内微绒毛脱落,板层小体减少,呈空泡样变。大鼠死亡高峰出现在伤后1hr。肺体指数、肺含水率较NC组有明显增高,但各时相点间并无明显差异。DEX组大鼠死亡情况较前者有所好转,肺含水率仍高于NC组,但较BA组有明显下降,肺体指数无明显差别。光镜下与BA组比较无明显变化,电镜观察,部分标本可以见肺泡Ⅱ型上皮细胞内板层小体聚集,其内含颗粒丰富,提示损伤修复迹象。2、BALF中TNF-α及IL-8变化:BA组大鼠伤后BALF中和含量明显高于NC组,差异十分显着(P＜0.01),TNF-α升高在1hr为显着,以后呈下降趋势,IL-8在3hr达到高峰。DEX组大鼠伤后BALF中TNF-α和IL-8含量亦明显高于NC组(P＜0.01),但是明显低于BA组(P＜0.01),变化趋势和BA组大体一致。3、BALF中SP-A变化:BA组大鼠伤后BALF中SP-A水平明显低于NC组,差异十分显着(P＜0.01),各相点比较无差异(P＞0.05);DEX组大鼠伤后BALF中SP-A水平明显低于NC组,差异显着(P＜0.01),但高于BA组,两组比较差异显着(P＜0.01)。4、血清中SP-A变化:BA组大鼠伤后血清中SP-A水平较NC组明显升高,差异十分显着(P＜0.01),各相点比较呈持续上升趋势;DEX组大鼠伤后血清中SP-A水平亦高于NC组,但较BA组有下降,两组差异显着(P＜0.01),DEX组各时相点间无差异。5、肺组织中SP-A mRNA的变化:BA组大鼠伤后肺组织中SP-A mRNA水平明显低于NC组,差异十分显着(P＜0.01),各相点比较无统计学差异(P＞0.05);DEX组大鼠伤后肺组织中SP-A mRNA水平明显低于NC组,差异显着(P＜0.01),但较BA组有明显上升,两组比较差异显着(P＜0.01)。结论1、冲击伤和缺氧明显降低肺内SP-A的水平,并严重影响肺泡Ⅱ型上皮细胞合成SP-A的能力,损伤引起的合成能力下降是肺内SP-A总体水平下降的重要原因。2、TNF-α和IL-8等炎性因子是继发引起肺损伤,加重肺水肿的重要原因,而地塞米松可以有效抑制其作用。3、地塞米松可通过降低血气屏障的通透性减少SP-A的入血,有助于损伤后肺内SP-A的水平的恢复,减轻肺损伤。4、地塞米松对于改善损伤引起的肺泡Ⅱ型上皮细胞合成能力的下降有直接的作用,并通过抑制炎性因子对肺泡Ⅱ型上皮细胞合成能力的影响间接改善SP-A的合成,对于维持肺内SP-A的整体水平和维持肺功能具有重要意义。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
冲击伤复合缺氧论文参考文献
[1].韦溦,周继红,徐建洪,刘大维,李晓焱.冲击伤复合缺氧后大鼠血清TNF-α与IL-8含量的变化[J].第叁军医大学学报.2007
[2].史辛波.糖皮质激素对大鼠冲击伤复合缺氧肺损伤的作用[D].第叁军医大学.2006
[3].史辛波,周继红,王东,徐建洪,韦微.大鼠冲击伤复合缺氧对肺表面活性物质相关蛋白A合成的影响[J].创伤外科杂志.2006
[4].贺温玲,刘少章,周继红,韦微,刘大维.谷氨酸在大鼠冲击伤复合缺氧后视网膜神经节细胞损伤中的作用[J].中华创伤杂志.2005
[5].韦微.大鼠冲击伤缺氧复合伤动物模型及其早期伤情特点[D].第叁军医大学.2004
[6].徐建洪.肺泡表面活性物质与大鼠冲击伤-缺氧复合伤早期肺损伤[D].第叁军医大学.2004